2020百草枯中毒诊断与治疗专家共识
百草枯中毒是当前严重影响我国人民群众身体健康的中毒性疾病，目前尚无特效解毒药，具有很高的病死率。近年来关于百草枯中毒的基础与临床研究国内外已经取得了部分进展，但是对于中、重度百草枯中毒的救治仍然没有形成突破。山东大学齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方案”( QiluScheme) 的基础上，深入研究最新临床证据，广泛征求国内知名专家的意见，参考专家组编写的全国统编教材《急诊医学》《预防医学》“百草枯中毒”有关章节及国家标准《职业性急性百草枯中毒的诊断》( GBZ246—2013) ，提出百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”( 简称“泰山共识”) 征求意见稿。2013年11月1～3日，第三届全国百草枯农药中毒学术会议在山东省济南市召开，百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”征求意见稿经修订后获大会通过。
1 概念
急性百草枯中毒(acuteparaquat poisoning)是指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病，口服中毒患者多伴有消化道损伤，重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。
20 世纪50 年代末，百草枯的除草作用首次被发现，1962年市场上开始出现百草枯产品。由于百草枯中毒没有特效解毒剂，所以病死率很高。
口服自杀是我国百草枯中毒的主要原因。临床也有误食被百草枯污染的蔬菜导致中毒的病例，儿童百草枯中毒主要是将百草枯药液当做饮料误服所致，职业活动中的百草枯中毒主要是百草枯药液经皮肤黏膜接触吸收所致。
2 毒理学特点及发病机制
百草枯为联吡啶类化合物，分子式C12H14N2C12，大鼠经口LD50为100 mg /kg，尽管在毒理学分类上被列为中等毒性毒物，但由于具有很高的病死率，临床上应列为剧毒毒物。肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，它同时会造成严重的肝肾损害。百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 的一种变异形式。百草枯在体内很少降解，常以原形随粪、尿排出，少量经乳汁排出。目前关于其机制的研究主要有以下几个方面:
（1）百草枯对机体抗氧化防御系统的毒性作用，百草枯毒性的主要分子机制是对机体氧化-还原系统的破坏和细胞内的氧化应激反应。
（2）百草枯引起的细胞因子变化，细胞因子在百草枯中毒大鼠急性肺损伤致肺纤维化中可能起关键的作用。
（3） 百草枯引起的基因表达变化，基因表达改变可能会成为以后百草枯中毒肺损伤的研究方向之一。
（4）百草枯肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。 （5）内皮素可能与百草枯中毒导致的多器官功能衰竭有关，可作为评价多器官功能衰竭程度的临床指标之一。
3 临床表现
3.1 潜伏期
根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶心、呕吐症状。根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶心、呕吐症状。 3.2 呼吸系统
肺为主要靶器官，呼吸系统损害的表现最为突出，主要有胸闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难，严重者1～3d内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，可因ARDS、MODS致死。7d后存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维化形成、呼吸衰竭为主，21d后肺纤维化进展减慢，但仍有不少患者3周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。有些患者早期可无明显症状或仅有其他脏器损害表现，在数日后可迅速出现迟发性肺水肿及炎症表现，往往预后不良。 3.3 消化系统损害
胃肠道及肝胆为主要靶器官，主要表现为口咽部及食管灼伤，恶心、呕吐、腹痛，甚至出现呕血、便血，个别患者出现食管黏膜表层剥脱症。肝损害表现为转氨酶升高及黄疸等。
3.4 泌尿系统损害
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