2型糖尿病周围神经病变的影响因素分析

2型糖尿病周围神经病变的影响因素分析

丁丽萍 卓林 徐春 丁美 李雪梅

【摘 要】【摘要】 目的 探讨研究2型糖尿病周围神经病变的影响因素。方法 选取126例2型糖尿病患者,其中82例2型糖尿病合并周围神经病变患者作为观察组, 44例2型糖尿病非合并周围神经病变患者作为对照组, 对两组患者各项临床指标进行检查和比较, 分析2型糖尿病周围神经病变的影响因素。结果 两组患者的年龄、体质量指数、收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(Ins)指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组患者病程显著长于对照组, 空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白肌酐比值(ACR)、C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平显著高于对照组, 2 h胰岛素(2 h Ins)显著低于对照组, 差异均具有统计学意义(t=7.78、3.65、7.44、5.13、9.38、12.59、20.91、13.88, P＜0.05)。结论 2型糖尿病合并周围神经病变的主要影响因素为糖尿病病程、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白肌酐比值、C反应蛋白、同型半胱氨酸等, 临床上需要加强预防和控制。 【期刊名称】中国实用医药 【年(卷),期】2017(012)025 【总页数】3

【关键词】【关键词】 2型糖尿病；周围神经病变；影响因素

周围神经病变作为常见的神经病变类型, 临床表现不明显, 且不易逆转, 也是引起糖尿病足和危重病变的主要因素,治疗难度较大［1］。为了有效预防2型糖尿病周围神经病变的发生和发展, 本次研究对2型糖尿病周围神经病变危险因素

进行了探讨, 详细研究过程报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究选择126例2型糖尿病患者作为研究资料, 均为本院于2016年1~12月收治的。126例患者中男68例, 女58例, 年龄55~78岁, 平均年龄(68.03±4.36)岁,所有患者均满足1999年世界卫生组织制定的2型糖尿病诊断标准。其中82例2型糖尿病合并周围神经病变患者作为观察组, 44例2型糖尿病非合并周围神经病变患者作为对照组。排除合并1型糖尿病、合并糖尿病酮症酸中毒、急慢性炎症、继发性高血压、心力衰竭的患者等。

1.2 检查方法 收集126例2型糖尿病患者的基本资料,了解患者的年龄及糖尿病病程, 并对患者血压(收缩压、舒张压)、身高、体重等进行检查, 计算体质量指数。对患者进行空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿微量白蛋白肌酐比值、空腹胰岛素、2 h胰岛素、C反应蛋白和同型半胱氨酸等检测。其中空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇采用氧化酶法进行测定, 糖化血红蛋白采用高压液相色谱法进行测定, 均选择Arkray HA-8180全自动生化分析仪进行检测；空腹胰岛素、2 h胰岛素均采用电化学发光法进行测定, 选择罗氏CobasE602电化学发光全自动免疫分析仪进行检测；尿微量白蛋白肌酐比值采用SIEMENS BNTMⅡ生化分析仪进行检测；C反应蛋白采用免疫比浊法测定；同型半胱氨酸采用速率法测定。 1.3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者的年龄、体质量指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组患者病程显著长于对照组, 空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白肌酐比值、C反应蛋白和同型半胱氨酸水平显著高于对照组, 2 h胰岛素显著低于对照组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

3 讨论

2型糖尿病属于常见的临床慢性疾病, 而2型糖尿病神经病变主要是指患者处于慢性高血糖状态导致病理学和生理学改变, 继而引起的神经系统损伤情况, 会对患者全身神经系统任何部分造成危害, 属于严重的并发症［2-4］。本次研究结果显示观察组患者病程显著长于对照组, 空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白肌酐比值、C反应蛋白和同型半胱氨酸水平显著高于对照组, 2 h胰岛素显著低于对照组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。表明2型糖尿病周围神经病变影响因素包含血糖水平、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白肌酐比值及2 h胰岛素、C反应蛋白和同型半胱氨酸等。高血糖属于糖尿病发展中的重要危险因素, 若患者长期处于高血糖状态, 则会导致多元醇通路亢进, 引起神经细胞水肿和神经纤维变性坏死, 同时还会抑制神经细胞内肌醇的代谢过程, 促使肌醇丢失增加, 减慢周围神经的运动传导速度, 因此加强对患者血糖的控制, 利于控制周围神经病变的发生［5,6］。C反应蛋白受肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6等炎症因子调控, 可增加血管内皮因子释放, 导致微血管基膜增厚, 继而引起神经组织的血供减少、缺血甚至坏死等改变, 导致自主神经、周围神经及神经元和髓鞘的损害, 引起神经冲动传导阻滞, 从而出现各种类型神经