爆发性心肌炎的临床诊治进展
谢剑昶，来 蕾，王宁夫 【期刊名称】心脑血管病防治 【年(卷),期】2014(000)003 【总页数】3
【关键词】[关键词] 爆发性心肌炎；诊断；治疗
【文献来源】https://www.zhangqiaokeyan.com/academic-journal-cn_prevention-treatment-cardio-cerebral-vascular-disease_thesis/0201231005106.html
·综述·
病毒性心肌炎是心内科常见疾病，常见于青少年。在病毒性心肌炎基础上，出现阿斯综合征、持续性室性心动过速伴低血压、心包炎等一项或多项表现，可诊断爆发性心肌炎。爆发性心肌炎死亡率极高，其早期诊断和及时治疗是目前研究的热点，本文对爆发性心肌炎方面的进展研究介绍如下。
1 心肌炎病原体及临床表现
既往认为病毒性心肌炎最常见病原体是柯萨奇病毒及腺病毒，但近10年，细小病毒B19(PVB19)、人类疱疹病毒6(HHV 6)的检出率大大提高，被认为是最常见病原体[1]。而PVB19是小儿爆发性心肌炎最主要病原体[2]。
大多数病毒性心肌炎患者没有或只有轻微症状。症状性病毒性心肌炎临床表现可从心功能正常到严重血流动力学障碍，甚至猝死。爆发性心肌炎多起病急骤，发展迅速，短时间内引起心肺功能衰竭。
2 心肌炎诊断进展
2.1 心肌损伤标志物：对诊断心肌炎有重要意义，肌酸激酶(CM)、肌酸激酶同
工酶(CM-MB)、肌钙蛋白T、肌钙蛋白I的升高提示心肌坏死。肌钙蛋白I升高对心肌炎诊断特异性高，敏感性低。
2.2 心电图：对心肌炎诊断敏感性低，主要表现为窦性心动过速及非特异ST-T改变。广泛导联ST段抬高或压低、T波倒置、R波递增不良、病理性Q波及房室传导阻滞，室内传导阻滞等提示预后不良[3]。
2.3 超声心动图：多表现为弥漫性心肌运动减弱，可伴或不伴心包积液。爆发性心肌炎通常伴有严重心肌收缩功能障碍，室间隔肥厚，提示有组织水肿[4]。 2.4 心血管磁共振显像(CMR)：可检测到心肌炎的特异性改变，如心肌细胞及组织间水肿，毛细血管渗出、充血，以及细胞坏死和心肌纤维化[5]，可作为心肌梗死和心肌炎鉴别的有效方式。Yilmaz A等认为CMR能对疑似心肌炎的患者做出早期诊断，并对预后、心肌恢复情况进行有效评估[6]。
2.5 心内膜活检(EMB)：心内膜活检是诊断心肌炎的金标准。主要表现为炎症细胞的心肌间浸润伴有心肌坏死。在爆发性心肌炎中，心内膜活检可鉴别巨细胞心肌炎和嗜酸性粒细胞心肌炎，相比较淋巴细胞性心肌炎，前两者更适合免疫抑制疗法[7]。
3 心肌炎的治疗进展
病毒性心肌炎治疗以休息、营养心肌为主要原则，多数有自愈倾向。爆发性心肌炎引起的多器官功能衰竭需及时予支持治疗，同时防治心律失常、电解质紊乱等并发症，预防心肌炎后遗症、扩张型心肌病的出现。
3.1 抗心力衰竭药物治疗：对有左心心力衰竭或有症状的心力衰竭患者，应先遵循心力衰竭药物治疗原则。包括利尿剂、ACEI或ARB药物、β受体阻滞剂。在动物实验中，已证实上述药物使用可降低炎症反应，减少细胞坏死及纤维化，
逆转心室重构[8]。
3.2 免疫抑制治疗：免疫反应机制在病毒性心肌炎发生发展的病理过程中起重要作用，泼尼松、硫唑嘌呤、免疫球蛋白等在急性和亚急性心肌炎中有很多对照研究，但在爆发性心肌炎中比较缺乏。MTT和IMAC研究中，泼尼松联合硫唑嘌呤或环孢霉素并未改善病毒性心肌炎预后[9,10]。但TIMIC研究中，选择PCR证实没有病毒DNA存在且心力衰竭症状持续6个月以上的慢性淋巴细胞性心肌炎患者，分别予泼尼松、硫唑嘌呤及安慰剂治疗，结果显示实验组较对照组的左心功能有显著改善[11]。
Gullestad等研究表明，通过检测血炎症指标，提示静脉内应用免疫球蛋白可抑制病毒性心肌炎的炎症反应[12]。但另一项安慰剂对照的随机双盲研究中，静脉注射免疫球蛋白对病毒性心肌炎心功能有改善，但两者无显著差距[13]。 综上考虑，免疫抑制治疗在急性淋巴细胞性心肌炎的急性期没有推荐使用证据。但在机械辅助治疗基础上，病情仍持续进展，心功能不恢复，病毒已完全肃清的爆发性心肌炎患者，适当应用免疫抑制剂是可以考虑的，相关成功救治个案已有报道[14]。
3.3 抗病毒治疗：病毒性心肌炎抗病毒治疗尚未成熟。在小鼠实验中证实，干扰素β/α2可以抑制柯萨奇病毒B3的复制，预防心肌细胞的进一步损伤[15]。其机制可能与干扰素α/β通过增强被柯萨奇病毒B3抑制的真核细胞翻译起始因子4E-BP1，促进细胞修复相关[16]。SiRNA、ShRNA和反义寡聚核苷酸对控制病毒RNA复制和转录的相关研究还在进行中[17]。
3.4 机械辅助治疗：在危重症爆发性心肌炎患者中，体外膜肺氧合(ECMO)可以提供更有力的血流动力学支持。ECMO原理是通过心肺旁路途径将血液引流至
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