（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生 （3）肝细胞再生
四、临床病理类型及特点： （一）急性（普通型）肝炎
1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。
3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。
（二）慢性（普通型）肝炎：病程持续半年以上。 桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。
轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。
中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。
毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。 结局：
（三）重型病毒性肝炎 1、急性重型肝炎：
（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。 2、亚急性重型肝炎：
（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。 （2）临床病理联系及结局 五、发病机制：
1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应 2、乙型肝炎的发病机制：
（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；
（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；
（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；
（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；
（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。
第四节 肝硬变（liver cirrhosis） 一、概述：
1、概念：肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。 2、分类方法：
病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性
形态分类；小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型
病因及病变结合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 二、类型及病变： （一）门脉性肝硬变： 1、病因和发病机制
（1）病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因， （2）慢性酒精中毒 （3）营养缺乏。 （4）毒物中毒 2、病变：
（1）肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
（2）镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。 3、临床病理联系： （1）门脉高压症： 脾肿大 胃肠淤血 腹水
侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。
（2）肝功能不全：主要表现有：睾丸萎缩，男子乳房发育症；蜘蛛状血管痣；出血倾向；
肝细胞性黄疸；肝性脑病（肝昏迷）。 （二）坏死后性肝硬变： 1、病因：
（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。 （2）药物及化学物质中毒。 2、病变：
（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。
（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。
3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。 （三）胆汁性肝硬变： 1、继发性胆汁性肝硬变
（1）病因：常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等。 （2）病变：
肉眼：早期肝体积常增大，后期肝缩小，但不如上述两种明显，表面平滑或呈细颗粒（小结节）状，硬度中等。肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。相当于国际形态分类中的不全分割型。
镜下：坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。胆汁外溢充满坏死区，形成“胆汁湖”。纤维组织增生使汇管区变宽、伸长，但在较长时期内并不侵入肝小叶内。 2、原发性胆汁性肝硬变
病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆。
第五节 消化系统常见恶性肿瘤 一、胃癌（carcinoma of stomach）
（一）概述：病因（饮食和环境，幽门螺杆菌感染）；发病学；好发部位（胃窦，特别是小弯侧） （二）早期胃癌
1、概念：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。 2、分类
隆起型；表浅型，此型又可分为：表浅隆起型、表浅平坦型、表浅凹陷型；凹陷型。 3、组织学分型：以原位癌及高分化管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。 （三）进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌。 1、肉眼形态: （1）息肉型或蕈伞型 （2）溃疡型
良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌） 外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状 大 小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm 深 度 较深 较浅
边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起 底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚* *因粘膜下层有癌组织生长
（3）浸润型：局限浸润型；弥漫浸润型：革囊胃。 2、组织学类型：
（1）腺癌：此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。 （2）髓样癌：恶性度较高，常较早地向深层浸润。 （3）硬癌：本型恶性度较高。
（4）粘液癌 ：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌。 3、扩散途径： （1）直接扩散。
（2）淋巴道转移 为胃癌转移的主要途径。 首先转移到局部淋巴结，最常见的是幽门下胃小弯的局部淋巴结。 （3）血道转移
（4）种植性转移 ：Krukenberg瘤。 4、胃癌的组织发生
（1）胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。 （2）肠上皮化生与癌变 （3）不典型增生与癌变
二、食管癌（carcinoma of esophagus）： （一）概述：病因；发病学；好发部位 （二）病变：
1、早期癌多为原位癌或粘膜内癌，也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，
无淋巴结转移。 2、中晚期癌： 肉眼形态：
（1）髓质型：肿瘤在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄。 （2）蕈伞型：肿瘤突入食管腔内。 （3）溃疡型：肿瘤表面形成溃疡。
（4）缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，形成明显的环 形狭窄，近端食管腔明显扩张。
组织学：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌等类型。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之。 三、扩散途径： 1、直接浸润
2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途径进行
3、血道转移：主要见于晚期患者，以转移到肝及肺为最常见。 四、大肠癌（carcinoma of large intestine）： （一）概述：病因；发病学；好发部位 （二）病变
1、肉眼观：分为4型
（1）隆起型：肿瘤向肠腔内突出。
（2）溃疡型：肿瘤表面形成明显的较深溃疡。
（3）浸润型：肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠壁增厚，有时肿瘤伴纤维组织增生，可使肠管管腔周径缩小，形成环状狭窄，亦称环状型。
（4）胶样型：肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状。镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌。
大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，一般无梗阻症状。 2、组织学类型：
（1）乳头状腺癌：多为高分化型。 （2）管状腺癌：癌细胞排列成腺管状。
（3）粘液腺癌：常有二种类型。一种表现为大片粘液湖形成，其中漂浮小堆癌细胞；另一种表现为囊腺状结构，囊内充满粘液，囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮。
（4）印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。有时可伴有少量细胞外粘液。
（5）未分化癌：癌细胞常较小，形态较一致，细胞弥漫成片或成团。 （6）腺鳞癌：肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构。
（7）鳞状细胞癌：多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。
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