多囊卵巢综合症是导致女性不孕的原因之一，通常的症状是月经失调的症状，如果出现这个症状的女性，需要及时到医院进行诊断。多囊卵巢综合症诊断的方法有多种，但是所有的多囊卵巢综合症诊断方法都需要依照多囊卵巢综合症诊断的标准来进行诊断。下面将多囊卵巢综合症诊断标准介绍如下：
多囊卵巢综合症是雄激素过高性的月经失调为主的一种病。多囊卵巢综合症诊断时，可以参照其症状。多囊卵巢综合症的症状常表现为月经不调（月经量少或闭经）、多毛、痤疮（俗称青春痘）、肥胖、卵巢呈多囊性增大，已婚者不孕。
多囊卵巢综合症的病理表现太多，每个人都不一样。因此，多囊卵巢综合症诊断标准主要有以下三方面的内容：
1、排卵或者不排卵，表现在月经走势不正常，可以作为多囊卵巢综合症诊断的标准。 2、超声检查有卵巢的多囊性改变，是最准确的一种多囊卵巢综合症诊断方法。 3、雄激素过高，有多毛的问题、有痤疮的问题，或者说激素水平的测定是高的。
全部符合以下三条者，诊断为PCOS。1)初潮2年后月经稀少或闭经，或BBT单相：2)痤疮，多毛（乳晕、阴部或腿部）或再有肥胖，可有血雄激素升高：血T升高或logT/E2＞0.97，可合并17ɑ－OHP增高；3)B超检查卵巢体积增大（厚×宽×高/２≥6ml），皮质内一个平面上直径2～9mm的卵泡数＞10个。
多囊卵巢综合症诊断的症状常表现为月经不调(月经量少或闭经)、多毛、痤疮(俗称青春痘)、肥胖、卵巢呈多囊性增大,已婚者不孕。多囊卵巢综合症是雄激素过高性的月经失调为主的一种病。多囊卵巢综合症诊断的症状常表现为月经不调(月经量少或闭经)、多毛、痤疮(俗称青春痘)、肥胖、卵巢呈多囊性增大,已婚者不孕。
您好:多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵.该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经,功能性子宫出血,月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛,肥胖,不孕,双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变.多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗.一般药物治疗并不是很理想.采用国内先进的显微外科技术不开刀治疗多囊卵巢,这种技术不开刀,恢复快,成功率高.建议详查,明确不孕不育的原因,针对性治疗.S
2.雄激素过多 在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多.而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强.至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一.大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响.据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪,肝,肾内)转换为雌酮.也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降.②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成.过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS.
本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素.此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多.
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR 不仅是 Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。中医药对 IR 的研究虽起步较晚，但近年来的研究渐趋活跃，并逐渐成为中医药防治糖尿病科研的热点。
胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题，所以如果不彻底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的。
双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙，这已被多项临床和实验室研究证实。
目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛素增敏剂等。
二甲双胍作从1995年起开始在美国使用
血管紧张素转换酶抑制剂可加强餐后胰岛素敏感性，降低血糖；
胰岛素增敏剂不刺激胰岛素分泌，可增强肝、肌肉对胰岛素敏感性，但禁用于肝肾功能不全的患者。这些药物治疗胰岛素抵抗的机制各有不同，疗效也有所不同，而其中使用最多，研究经验最丰富的就是二甲双胍。
大量流行病学资料显示，胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随。肥胖是引起胰岛素抵抗最常见的原因，换句话说肥胖症者几乎都存在胰岛素抵抗。因此，医学专家们将肥胖症视为导致心血管疾病独立的危险因素。
目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为“代谢综合征”或“胰岛素抵抗综合征”，认为胰岛素抵抗是促使糖尿病、高血压、高血脂等疾病发生发展的最重要和最根本的原因。如果要控制好糖尿病和糖尿病并发症就必须消除胰岛素抵抗。
一、胰岛素作用及IR （一）胰岛素作用的细胞机理 胰岛素是人体最重要的代谢激素，也是唯一降糖激素。胰岛素的生物学作用主要是调节糖代谢和脂代谢，还通过调控基因表达和蛋白质合成等进一步影响相应器官的功能，这与其受体所分布的器官有关。胰岛素受体结构上含有的2个α及β亚单位，通过二硫链桥相连。α亚单位位于细胞外，β亚单位含有细胞外部分、跨膜部分及细胞内部分。其中，β亚单位细胞内部分包括近膜区、调控区及C末端区。α亚单位与胰岛素分子结合后，通过自身的变构作用，使β亚单位氨基酸残基自身磷酸化，并进一步磷
酸化细胞内各种酶反应底物，如胰岛素受体底物等。胰岛素与受体结合，实现信号的跨膜传递。胰岛素受体自身磷酸化作用之一，是激活胰岛素受体底物-2及磷酯酰肌醇-3(PI-3)激酶，通过一系列作用使输送葡萄糖的葡萄糖载体蛋白-4，由细胞内的贮存池移位并融合到细胞膜上，大大加速葡萄糖由细胞外到细胞内的跨膜运输过程，为完成该细胞的生物学功能提供能源，此为PI-3途径；胰岛素受体自身磷酸化作用之二，是使胰岛素受体底物-1及有丝分裂激活蛋白(MAP)激酶磷酸化，影响基因调控及蛋白合成的各种酶， 实现胰岛素调节该细胞所具备的特殊功能，此为MAP途径。这两种信号传递途径，与受体内酪氨酸残基的自身磷酸化作用有关。
(二)IR血糖调节的代偿及失代偿 IR是指机体内生理水平的胰岛素促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖效能下降的一种代谢状态。正常血糖的维持是机体糖代谢调节处于平衡状态的标志。机体从IR发展到高血糖的基本过程是：IR状态下，主要是肌肉等外周组织胰岛素介导的葡萄糖摄取效能下降，为避免由此出现的高血糖，胰腺B细胞代偿性形成高胰岛素血症，使血糖长期维持正常；当IR继续加剧，胰腺B细胞分泌胰岛素出现消耗性下降，到一定程度时，脂肪组织也因IR导致游离脂肪酸释放入血显著增加，游离脂肪酸不仅进一步加剧胰岛素介导葡萄糖摄取障碍，而更加重要的是，游离脂肪酸流入肝脏增加，刺激肝内游离脂肪酸氧化及糖异生，导致肝葡萄糖合成(HGP)及释放增加，外周血糖水平不再因代偿性高胰岛素血症而维持正常，血糖从此骤然升高。机体在IR状态下维持血糖正常的代偿过程较为漫长，而游离脂肪酸使IR血糖升高的失代偿过程较为迅速。IR状态下高血糖一旦出现，一方面使吸收利用葡萄糖有障碍的外周组织的葡萄糖流入量绝对值增加，另一方面失去了相对正常的血糖浓度，导致显性糖尿病发生。高胰岛素血症是IR状态下胰岛素调节糖代谢尚处于代偿阶段的标志。
二、PCOS患者的IR
（一）IR的临床特点 IR及高胰岛素血症是PCOS患者糖代谢异常的基本特征，其中肥胖患者高胰岛素血症发生率约75%，而非肥胖患者也达30%以上。PCOS的肥胖患者占50%～75%，使PCOS患者的糖耐量低减总发生率达20%～40%［1］。PCOS患者IR的临床特点［2］：
(1)肥胖及不肥胖患者与其年龄及体重匹配的对照组比较均有IR及高胰岛素血症，但肥胖因素明显加剧IR。
(2)不同种族患者的临床表现存在差异，但IR却是共同特点。
(3)患者生殖功能障碍的程度不同，IR程度不同。月经稀发及无排卵患者IR严重于部分月经正常及有排卵患者；肥胖患者的IR重于非肥胖患者，生殖功能障碍也重于非肥胖患者。
(4)青春期患者常先表现为IR及高胰岛素血症，后表现有雄激素过多及无排卵等生殖功能障碍，即IR与生殖功能障碍在时间上存在先后次序。近20年来，大量研究证实PCOS的IR为中等程度IR，胰岛素介导葡萄糖摄取的效能下降35%～40%［3］。
(二)IR的发生机理 PCOS患者IR机理十分复杂，可能涉及胰岛素调节葡萄糖合成、运输、利用、贮存及降解等代谢过程的多个器官，如胰腺、肝脏、肌肉及脂肪等。
(1)胰岛素B功能失调。主要表现在空腹胰岛素浓度及葡萄糖耐量后胰岛素反应浓度均明显高于相应的对照组［4］。胰腺B细胞分泌胰岛素功能亢进与体内神经肽类物质失调有一定关系［5］。进一步研究发现，经静脉葡萄糖负荷后，胰岛素反应浓度相对于外周组织的胰岛素敏感性下降而言明显低于相应正常妇女， 即PCOS患者糖耐量后的高胰岛素血症水平并未达到外周胰岛素抵抗引起代偿性增加的应有高度，其B细胞产生胰岛素反应也迟钝［3］。PCOS患者胰腺B细胞功能失调的这种特殊性与是否肥胖及糖耐量低减无关。
(2)肝脏IR。表现为HGP合成增加和胰岛素代谢清除下降，这与PCOS患者是否肥胖有关，不肥胖患者无此异常［4］。HGP增加可加快机体IR状态下对血糖调节的失代偿，导致
高血糖发生及2型糖尿病［3］。肝脏对胰岛素代谢清除下降是肥胖加重PCOS的IR和高胰岛素血症机理之一［4］。
(3)外周组织IR。这主要与肌肉、 脂肪等组织内胰岛素受体后的磷酸化异常，使胰岛素信号传递途径缺陷有关。磷酰胺酸分析发现， 约50%PCOS患者皮肤的脂肪细胞上胰岛素受体的基础磷酸化作用增加，而胰岛素介导的受体进一步磷酸化作用减弱。前者与受体上丝氨酸残基的已磷酸化数量增多有关，而后者与受体上胰岛素介导的酪氨酸残基的可磷酸化数量减少有关［3］。实验证实，胰岛素受体丝氨酸磷酸化数量增加是细胞内胰岛素信号传递的终止信息。约30%PCOS的IR患者胰岛素受体的基础磷酸化作用及胰岛素介导受体的进一步磷酸化作用均正常，这些患者的IR可能与随后的信号传递缺陷有关［1］。此外，PCOS患者脂肪细胞膜上葡萄糖载体蛋白-4数量下降， 这是一种原发因素，还是继发于受体后信号传递障碍尚不清楚［6］。由此可见， 胰岛素受体丝氨酸磷酸化增加而酪氨酸磷酸化下降，是PCOS外周组织IR的主要特征。
(4)雄激素作用。 雄激素对IR影响主要表现在肝脏对胰岛素清除及外周组织降解有抑制作用，还表现在人为使用雄激素使胰岛素介导葡萄糖摄取下降1/3，药物及手术治疗PCOS的雄激素过多，可改善高胰岛素血症及IR［7，8］。有关PCOS的IR与雄激素过多之间的关系尚未阐明，但两者之间很可能是互为因果关系。不过，雄激素诱导的IR较为轻微［1，7］。
三、IR对PCOS患者生殖功能障碍的影响 (一)高胰岛素血症引起雄激素过多
1. 直接作用：指高胰岛素血症通过胰岛素受体，直接作用于卵巢的卵泡膜细胞，引起功能性雄激素过多。这可能是卵泡膜内多糖肌醇介导的细胞色素P450C17酶活性增加，加速细胞内孕酮转化为17α羟孕酮及17α羟孕酮进一步转化为雄烯二酮及睾酮的过程［9］，细胞色素P450C17活性增加与该酶上丝氨酸残基磷酸化作用有关［10］。高胰岛素血症对正常卵巢雄激素合成并无上述类似作用，这表明PCOS卵巢内细胞色素P450C17酶失调是PCOS患者固有缺陷。
2.间接作用：指高胰岛素血症加重垂体促性腺激素的不协调分泌，间接参与卵巢雄激素过多的形成。PCOS患者垂体功能失调的重要特征，是黄体生成素(LH)脉冲水平升高。而对于脉冲频率的变化尚无一致认识。临床上促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)降调节垂体LH释放后，高胰岛素血症仍然存在，但可治疗卵巢的雄激素过多，这表明LH对于PCOS患者胰岛素介导卵巢雄激素过多仍起决定性作用。
3.生物利用度升高：高胰岛素血症抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(SHBG)，导致游离性激素水平升高，使机体对性激素的生物利用度升高。目前认为，外周血中SHBG的水平高低是反映人体高胰岛素血症及IR程度的生化标志［11］。
4.肾上腺因素：约50% PCOS患者的硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)浓度升高，提示肾上腺也与PCOS的雄激素过多有关。
PCOS患者DHEA-S升高机理是：
(1)肾上腺皮质内调节其雄激素合成细胞色素P450C17活性，如同该酶在卵巢组织内，在高胰岛素血症作用下升高［10］；
(2)GnRH-a治疗PCOS的卵巢雄激素过多，DHEA-S也下降；由女变男的换性手术患者接受雄激素治疗后，DHEA-S水平升高；反之，由男变女的换性手术患者接受雌激素治疗后，DHEA-S水平下降。这提示，卵巢雄激素过多可诱导肾上腺雄激素过多，即卵巢-肾上腺相互作用［12］。总之，PCOS的雄激素过多主要是胰岛素协同LH作用于卵巢内卵泡膜细胞的结果。
(二)高胰岛素血症与卵泡发育障碍的关系 卵巢内卵泡发育障碍及无排卵是PCOS患
者生殖功能障碍的另一特征。正常人卵巢内卵泡发育经历募集、选择、优势化及排卵等一系列生理过程。PCOS患者卵泡发育障碍基本表现是卵泡募集数量较多、卵泡选择及优势化受阻、卵泡发育停滞及无排卵发生。目前证据提示，卵泡发育障碍与高胰岛素血症对卵泡内颗粒细胞功能的影响有关。Frank研究小组参照Lucker等有关哺乳动物排卵发生的模型，并根据人类卵泡发育的调控规律，模拟PCOS卵泡发育障碍数理模型，得出如下结论： (1)PCOS患者无排卵的机理不在于垂体或卵巢本身，而主要与卵巢内相应单个卵泡对促性腺激素的敏感性过高有关。
(2)异常发育的卵泡命运似在其窦前的非促性腺激素敏感阶段即已注定。
(3)促性腺激素敏感性过高的卵泡，可能使颗粒细胞合成过多雌二醇(E2)［13］。因卵泡期垂体促卵泡激素（FSH）分泌处于E2严格的负反馈调节之中，而LH则不如此［3］。过多的E2使FSH水平下降，不足以诱导其他正常卵泡发育，即异常卵泡也干扰正常卵泡发育，优势卵泡选择受阻。
PCOS患者体外培养卵巢组织的研究表明：
(1)单个颗粒细胞的E2合成量大于正常相应细胞，其中无排卵患者FSH诱导颗粒细胞E2合成量是正常细胞的6～10倍；
(2)颗粒细胞经胰岛素培养后，其LH诱导其性激素合成的反应性大大增强； (3)体外培养卵泡经胰岛素处理后颗粒细胞获得LH反应性的时相明显提前，即相对于正常相应阶段卵泡，PCOS的卵泡已是“老龄卵泡”［14］。
因此，PCOS卵泡募集过多与高胰岛素使窦前卵泡对FSH敏感性升高有关；颗粒细胞合成过多E2及FSH经负反馈调节下降，使正常卵泡选择及优势化发生障碍；卵泡过早获得LH敏感性加之高LH水平启动卵泡内颗粒细胞增殖停止、性激素合成量增加，卵泡生长即停滞及发生无排卵［11，13］。
此外， 如下临床现象提示高胰岛素血症与卵巢多囊性改变的形成［15］：
(1)青春期妇女IR及高胰岛素血症形成后，卵巢呈多囊性改变是一种常见超声征象； (2)胰岛素可协同人绒毛膜促性腺激素致大鼠无排卵及多囊性卵巢动物模型；
(3)卵巢呈多滤泡性改变的妇女也有高胰岛素血症，并与卵巢体积增大呈正相关。卵巢多囊性改变不过是高胰岛素引起PCOS卵巢内卵泡发育障碍的一种形态学表现。总之，PCOS的卵泡发育障碍主要是胰岛素协同FSH作用于颗粒细胞的结果。从功能角度，高胰岛素血症对PCOS的生殖功能障碍起促性腺激素样作用［3］。 四、IR对PCOS患者代谢异常的影响
PCOS患者的代谢异常主要有如下几个方面： (1)高胰岛素血症及糖耐量低减［5］。患者的耐糖量低减发生率为一般生育期妇女的4倍，肥胖加剧了患者的糖代谢异常。PCOS患者高胰岛素血症是IR状态下机体对血糖调节的代偿阶段，而肥胖使该阶段缩短，使PCOS患者的糖尿病发生率升高达正常人群的7倍，其发病时间也提前近30年［1］。 (2)血脂异常［16］。主要表现为外周血中甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平上升，高密度脂蛋白水平下降。此外，载脂蛋白A-1及脂蛋白(a)也有异常。肥胖使血脂异常更加明显。
(3)心血管系统异常［3］。有如下几点：①收缩压升高，主要见于肥胖患者，与高胰岛素血症水平呈正相关；②动脉管壁的粥样斑块形成，与高胰岛素血症直接有关；③血纤溶酶原激活抑制因子-1浓度升高，此为冠心病(CHD)发生的独立危险因子；
(4)主动脉瓣区血流速度下降。PCOS患者以上心血管系统改变与正常绝经后妇女的心血管系统改变类似。从循环角度而言，生育年龄的PCOS患者已提前衰老。正常绝经后妇女的心血管系统改变与雌激素缺乏有关。长期的随访研究发现，PCOS患者的糖尿病及高血压病
多囊卵巢综合症诊断标准
