抗凝及抗血小板药物应用及护理
抗凝药是指能降低机体的凝血功能,防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物
抗凝药物的基本分类
1、阻止纤维蛋白形成的药物:肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等
2、促进纤维蛋白溶解的药物:尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等
3、抗血小板药物:阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等
一、阻止纤维蛋白形成的药物 1、肝素类
成份及种类:肝素钠/钙,普通/低分子 机制:
在体内外都有抗凝血作用
与凝血酶原-III结合,对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。
2香豆素类
华法令:为香豆素类口服抗凝剂,结构与VitK类似 机制:
竞争性拮抗VitK的作用,使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍,致II、VII、IX、X失活,使凝血酶原时间延长。
对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。 华法林没有溶栓(化栓)的作用 药动学论
1、口服吸收迅速,生物利用度100%作用发挥慢 2、半衰期36-42小时
3、几乎完全通过肝脏代谢清除,主要通过肾脏排泄 4、剂量反应关系变异很大,因此需要严密监测INR 5、受遗传因素及环境因素的影响,小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生
6、药为酸性,遇碱性药物则失去抗凝性能 小结—不宜合用的药物
1、解热镇痛药 2、广谱抗生素 3、镇静剂
4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素 5、口服降糖药 6、抗结核药 7、制酸药、轻泻药 监测
1、用药的第一周每3天监测1次INR。
2、INR达到治疗目标并维持至少两天,1周监测1次 3、当INR稳定后对于门诊患者,可以每4周监测1次 INR目标值
多数75岁以下的房颤患者2.5(2.0-3.0),75岁以上出血高危患者2.0(1.6-2.5)
不良反应
1、常见的不良发应是出血,最常见是鼻出血,此外有齿龈,胃肠道、泌尿生殖系统等
2、对于出血,一般采用维生素K1对抗治疗 3、输入新鲜的血液。 二、促进纤维蛋白溶解的药物 尿激酶
1、来源:健康人尿液中提取的蛋白水解酶,也可由 2、机制:直接作用于血块表面的纤溶酶原,产生纤溶酶,使纤维蛋白溶解 注意事项
1、不可肌注给药。否则可发生红肿,静注后穿刺部位要加压。
2、现用现配。溶解后存放会失去活性,使药效降低。 3、本药稀释宜用近中性液体,避免酸性液体,易使之降解。
三、抗血小板药物
1、阿司匹林
1)、成份:乙酰水杨酸
大剂量用于解热镇痛抗炎抗风湿,小剂量用于抗血小板聚集。
2)机制:抑制血小板生成 药代动力学:
1)普通阿司匹林口服后,被胃和十二指肠快速吸收,并在15—20分钟内达到最大的血药浓度。 2)肠溶片相对普通片吸收延迟3-6h
3)吸收后迅速水解为水杨酸,在肝脏代谢,水杨酸的消除呈剂量依赖性,半衰期可从小剂量的2-3h到高剂量的15h 用法用量:
1)普遍推荐剂量:75-150mg po qd,大剂量未增加疗效,确增加了出血风险
2)阿司匹林普通制剂于晨起6~8时服用,药效高,体内排泄和消除慢
3)阿司匹林肠溶制剂晚餐后30~60 min是服用最佳时间,因为需3~4 h才达血药峰值,且18~24时是人体新血小板生成的主要时段。
2、氯吡格雷 药代动力学
1)吸收(口服):快速,不受食物或者抗酸药物影响
2)代谢:快速肝脏代谢 3)半衰期:8小时
4)标准剂量: 75mg每天一次8天后达到稳态时 5)负荷剂量:300mg能快速起作用 3小时内提供全部的抗血小板效果 不良反应 1)皮疹(4%) 2)腹泻(5%) 3)腹痛(6%) 4)消化不良(5%) 5)颅内出血(0.4%) 6)消化道出血(2%) 7)严重粒细胞减少(0.04%) 3、替罗非班(欣维宁)
药理作用:抑制血小板聚集、延长出血时间、抑制血栓形成。
其抑制作用与剂量成正比。 注意事项:
1)抑制作用是可逆性的,当停止给药3小时左右以后,出血时间可恢复到正常。
2)严重肾功能不全患者应用时其血浆清除率可降低50%以上,因此需减少用药剂量,减慢输注速率