药理学复习(1)

药理复习题 （1）帕金森综合征：肌张力增高,表情呆滞,动作迟缓，震颤，流涎等

简问答题 （2）静坐不能：表现坐立不安，反复徘徊、心烦意乱等。 2、试述新斯的明、毛果芸香碱药理作用。（注意临床应用） （3）急性肌张力障碍：多见于青少年，起病急，主要累及头颈部、舌、口、眼、面等新斯的明药理作用 肌群，造成吞咽困难，口难张开，斜颈,颜面怪象等； 原因：DA能神经功能减弱，而胆

1、对骨骼肌的兴奋作用最强 碱能神经功能增强。处理：安坦 ①通过抑制胆碱酯酶活性，发挥Ach作用 （4）迟发性运动障碍：仅见于部分长期用药患者，可见口-舌-咀嚼肌不自主刻板运动， ②直接兴奋骨骼肌运动终板上的NM受体 四肢舞蹈样动作，停药后难以消失。 原因：DA-R长期被阻断，敏感性增加或反馈抑制 ③促进运动神经末梢释放Ach 减弱，使突触前DA释放增多 2、对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用,能促进胃酸分泌。 处理：氯氮平可使之减轻，而安坦可使症状加重。 3、对心血管、眼、腺体、支气管作用较弱 3 静注或肌注后， 可出现体位性低血压，禁用肾上腺素，可用去甲肾上腺素和阿拉明。 毛果芸香碱药理作用 4．过敏反应：常见皮疹、光敏性皮炎 选择性(直接)激动M受体，产生M样作用。对眼睛和腺体的作用明显。 10、简述强心苷正性肌力的作用机制。简述强心苷负性频率的作用机制。

1.兴奋虹膜的瞳孔括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小、降低眼内正性肌力作用机制： 压、调节痉挛，临床主要用于治疗青光眼和虹膜炎 直接作用于心肌，增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量

2. 激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加 强心苷与 Na+-K+-ATP 酶 结合 → 酶活性↓→ 转 运 Na+ 、 K+ 功 能 ↓ 3.激动M受体增加消化腺平滑肌的收缩力和张力，激动呼吸道平滑肌M受体，使→胞 内Na+↑[K+]↓ 气管收缩 当胞内 Na+↑ 时，使 Na+-Ca2+ 交换增多→ [Ca2+]↑。 3、有机磷酸酯类中毒的机制。简述有机磷酸酯类中毒的特异解救药及其解救机制。 负性频率的作用机制： 【中毒机制】 心功能不全时，由于心输出量下降，反射性地使交感神经活性增加，使心率明显 有机P+AchE复合物→磷酰化胆碱酯酶，磷酰化胆碱酯酶以共价键结合，难以水解，加快。应用强心苷后，心输出量显著增加，可反射性地兴奋迷走神经，抑制心从而造成体内Ach的大量堆积，引起一系列中毒症状。若不及时抢救，AchE可在几分率的过度加快，产生负性频率作用。 钟或几小时内就老化，此时即使用AchE复活药，也不能恢复酶的活性。 11、抗高血压药物有哪几类，各列举代表药物。 急性中毒的症状 (1)利尿降压药：氢氯噻嗪 1．M样症状 （2）钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。 眼：多数有瞳孔缩小 (3)肾上腺素受体阻断药 腺体：分泌增多，流涎和出汗。严重中毒者口 吐白沫，大汗淋漓。 ①α1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 呼吸系统：支气管平滑肌痉挛和腺体分泌增多，造成呼吸困难。严重时可发生肺水肿。 ②β-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 消化系统：可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 ③α、β-R阻断药：拉贝洛尔等。 泌尿系统：严重病例因膀胱逼尿肌收缩，引起小便失禁。 （4)RAAS抑制药 心血管系统：心率减慢和血压下降。 ①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利 2．N样症状：肌肉颤动。 ②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 3．中枢症状 兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷、 ③肾素抑制药：雷米吉林 呼吸中枢麻痹 (5)交感神经抑制药 【解救原则】 ①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。 1. 清除毒物 : 清洗皮肤；洗胃；导泻。 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 2. 应用特效解毒药 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。 ? 必须及早、足量、反复使用阿托品，达阿托品化 (6)血管扩张药 ? 必须与胆碱酯酶复活药合用 ①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 3、对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等 ②钾通道开放药：吡那地尔 4、阿托品的药理作用和临床用途。 ③其他：吲达帕胺、酮舍林 【药理作用】 竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。不同器官 对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，12、β受体阻断普萘洛尔治疗高血压的作用机理？ 大剂量则出现中枢兴奋的不良反应。 答：1、阻断心脏β1受体，心率↓，心收缩力↓，心输出量↓； 【临床应用】 1. 减少腺体分泌：(1)全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体的分泌2、阻断中枢β受体外周交感神经功能↓，血管扩张，血压↓； 防止吸入 性肺炎的发生。(2)严重盗汗和流涎症。 3、阻断肾β1受体，肾素分泌↓ RAAS系统↓ ，血管扩张，血压↓； 2. 缓解内脏绞痛:对胃肠绞痛疗效最好；对膀胱剌激症状疗效次之；对肾、胆绞痛常4、阻断交感神经突触前膜?2受体，正反馈作用↓， NA释放↓，血压↓。 与度冷丁合用3. 3.眼科应用： ? 虹膜睫状体炎：与缩瞳药合用; 14、糖皮质激素药理作用（含生理作用）及临床用途。 ? 检查眼底 1、糖代谢：升高血糖（糖原合成 ） ? 验光配镜屈光度。 2、蛋白质代谢：负氮平衡（蛋白质分解增加，合成抑制）

调节麻痹+晶体固定 有利于正确测定 3、脂肪代谢：促进分解，抑制合成 --- 血胆固醇 ，脂肪重新分布 4. 缓慢型心律失常 用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导阻滞4、水电解质代谢：保钠排钾；利尿(继发性醛固酮增多症）；血钙（抑制钙磷在肠等心律失常。 道和肾小管的重吸收） 5. 感染性休克 用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。 5．允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽然没有直接活性，但可给其他激素发6. 解救有机磷酸酯类中毒 可以迅速消除中毒时的M样症状。用药原则：及早、挥作用创造有利条件，称为允许作用。 足量、反复给药，以达“阿托品化”。 6. 抗炎作用 对抗各种原因所致炎症，使炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;5、比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心血管系统作用的异同。 炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成；同时可降低机体的防御功能，导致感染扩答:相同点：均是肾上腺素受体激动药 散、阻碍创口愈合 不同点：(1)肾上腺素兴奋心脏β1受体，使心率增加，心肌收缩力增加，冠脉扩张改善7. 免疫抑制与抗过敏作用： 治疗量抑制细胞免疫；大剂量—抑制体液免疫:

心肌供血；兴奋α受体使皮肤内脏血管收缩；兴奋β2受体使骨骼肌冠脉血管8. 抗毒抗休克作用：抗休克作用： 抗炎、抗毒、免疫抑制的结合效果 舒张。血压先升高后下降。属α、β1、β2肾上腺素受体激动药。 9. 血液与造血系统刺激骨髓造血： 红细胞、血红蛋白增加；血小板增多，提高纤

(2)去甲肾上腺素兴奋心脏β1受体，使心收缩力加强，心率减慢，心输出量增加；兴奋维蛋白原浓度，缩短凝血时间；提高中性白细胞数量，但其功能下降； α受体使皮肤内脏血管收缩。血压升高。属α、β1肾上腺素受体激动药。 10.中枢作用:糖皮质激素能影响情绪、行为，并能提高中枢神经系统的兴奋性，出(3)异丙肾上腺素兴奋心脏β1受体，使心收缩力升高，心率加快，心输出量增加；兴奋现欣快、失眠、激动，少数人可表现焦虑、抑郁，甚至诱发神经失常; β2受体使骨骼肌、冠脉血管舒张。总体血压下降。属β1、β2肾上腺素受体激动药。 11.其他作用 (1)胃肠道：胃液分泌↑，食欲↑，促消化；大剂量诱发溃疡。 6、阐述氯丙嗪的中枢神经系统作用、作用机制、临床应用和不良反应有哪些? (2)对骨骼影响：抑制成骨细胞活力，促胶原和骨基质分解→骨形成障碍、骨质1．中枢作用： 疏松。 （1）抗精神病作用: 阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D2受体，主治各型精神 (3)退热作用 分裂症，对 急性患者疗效较好，但无根治作用，必须长期服用。

正常人：一次口服100mg后，安定、镇静、 感情淡漠和对周围事物少起反应，安静中17、简述SMZ+TMP（复方新诺明）的药理依据（作用机制、组方依据）。 易诱导入睡。 . 复方磺胺甲噁唑（SMZCO，复方新诺明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的复方精神病患者：安静、迅速控制兴奋躁动。继续用药，幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴 制剂，联合应用主要原因： 奋逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。 ①TMP和SMZ体内过程、t1/2相近，抗菌谱相似；

（2）镇吐作用：小剂量：延髓催吐化学感受器触发区的D2样受体；大剂量直接抑制呕②TMP抑制二氢叶酸还原酶，SMZ抑制二氢叶酸合成酶，双重阻断敏感菌的叶酸代谢，吐中枢。治疗多种疾病引起的呕吐：如癌症，放射病及某些药物引起的呕吐。 抗菌作用大大增强，甚至呈杀菌。 （3）对体温调节的影响 ③联合用药减少耐药性产生。 抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温可随环境温度改变。 （4）加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。合用减量

不良反应包括：

1. 一般不良反应： 中枢抑制：嗜睡、困倦、无力等；

M-R阻断：阿托品样作用视力模糊、心动过速、口干、便秘等;

α受体阻断：鼻塞、体位性低血压等;激性较强，不应皮下注射，静脉注射可引起血栓性静脉炎。

内分泌系统：长期用药导致内分泌紊乱:乳腺增大、泌乳、月经紊乱、儿童生长迟缓. 2、锥体外系症状不良反应：

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