污染物:进入环境后使环境的正常组成发生直接或间接有害于生物生长、发育和繁殖变化的物质。这类物质有自然排放的，也有人类活动产生的。（作用对象包括人在内的所有生物）环境科学研究的主要是人类生产和生活排放的污染物。
污染物的性质(一) 必须在特定的环境中达到一定的数量或浓度，并且持续一定的时间。（微弱的x射线能使水蚤的生命延长1-2倍；低剂量的DDT能延长雄性大鼠的生命；硒是阻氧化剂；铬能减缓动脉硬化过程，能协助胰岛素改善糖和脂肪的代谢。）
(二) 易变性（ 发生复杂的物理、化学或生物的反应生成其他危害更大、或无害或毒性减轻物质。毒性变大：硝酸盐—亚硝酸盐，汞转变成甲基汞或亚甲基汞；毒性降低：农药等；发生加和、协同、拮抗等作用使毒性增大或降低。） 第二节
最高允许浓度（maximum allow concentration)生物在整个生长发育周期内，或者是对污染物最敏感的时期内，该污染物对生物的生命活动能力和生产力没有发生明显影响的浓度，称为最高允许浓度。
食品卫生标准：铅<0.3mg/kg;饮用水质标准：铅<0.1mg/L;大气中标准： 铅<0.0017mg/m3。
致死浓度 (Lethal concentration)当污染物浓度继续上升到某一定浓度，生物开始死亡，这时的浓度称为致死浓度．也称致死阈值。用LC50代表毒害致死50%的个体的阈值。 甲基汞的周致死浓度：0.2 mg/人（按0.0033 mg/kg）；异氰酸甲酯 (LC50) 6.1ppm (6小时，大鼠、吸入)
在动物急性毒性试验中，使受试动物半数死亡的毒物浓度，用 LC50表示。使受试动物半数死亡的毒物剂量，则称为半数致死量，用LD50表示。 第三节 植物对污染物的吸收与迁移
植物对水溶态污染物的吸收途径 --------主要是植物的根，其次是叶面。 1．水溶态污染物到达植物根(或叶)表面
植物根部吸收：一条是质体流途径，即污染物随蒸腾拉力，在植物吸收水分时与水一起到达植物根部； 另一条是扩散途径，即通过扩散到达根表面。扩散一般遵循Fick的第二法则：
植物叶片吸收（如农药）：气孔吸收与角质层吸收 2．水溶态污染物进入细胞的过程。
吸收重金属：细胞壁的吸附、非共质体沉积、透过细胞质膜在细胞内积累。大豆约70％的铅沉积在细胞质部分，只有10％左右结合到细胞壁及其他细胞器。 2 水溶态污染物进入细胞的过程
（1）进入植物细胞第一障碍——细胞壁 溶液中吸收的铅沉积在根表面，
以非共质体方式扩散进入根冠细胞层。
在根的成熟区域，在皮层细胞壁和表皮细胞壁都可发现铅的沉积。
当铅浓度较低和吸收的开始阶段，铅被细胞壁吸附，与细胞壁上带有负电荷的“道南”牢固结合。
当这种结合达到平衡后，才有粗颗粒的铅沿细胞壁的水分自由空间沉积、迁移。 当外界铅浓度相当大时，也有部分细颗粒铅透过细胞壁、穿过质膜进入细胞质中。
（2）第二屏障——细胞膜——污染物通过植物细胞膜进入细胞的过程，目前认为有两种方式： 被动扩散：物质顺着本身的浓度梯度或细胞膜的电化学势流动； 主动传递过程：这种传递需要能量。
1
第四节 动物对污染物的吸收与迁移
动物机体对污染物质的吸收途径----------一般是通过呼吸道、消化管、皮肤等途径。
经呼吸道吸收肺；消化管（胃和小肠）是动物吸收污染物的主要部位，通常主要是小肠粘膜微绒毛（增加吸收面积约600倍）；皮肤吸收污染物：以扩散的方式通过表皮的角质层。 以扩散的方式通过真皮
污染物在动物机体内的迁移与排出
迁移：经血液传到肝、脾、肾、甲状腺等脏器。
排出：主要以粪和尿形式，此外还有乳汁、呼气、毛发等，但机制尚不甚清楚。 1 、肾脏——随尿液经肾脏排出体外
2 、经肝脏随同胆汁排泄 ——污染物在肝脏中先经过生物转化，生物转化过程中形成的一部分代谢产物，可被肝细胞直接排入胆汁，再混入粪便排出体外。
3、经肺随同呼出气排泄 ——受溶解度、呼吸速度和流经肺部的血液速度的影响 4、其它排泄途径 ——汗液、唾液和乳汁
第五节 微生物对污染物的吸收
微生物细胞吸收污染物的机制------污染物连接到微生物细胞壁上有三种机制离子交换反应、 沉淀作用、络合作用
第六节 影响植物吸收、迁移污染物的因素 六、污染物间的不同效应
（一)相加作用(addition)—— 多种化学物质的混合物，其联合作用时所产生的毒性为各单个物质产生毒性的总和。。
(二)协同作用(synergism)——多种化学物质联合作用的毒性，大于各单个物质毒性的总和。如稻瘟净与马拉硫磷。
(三)拮抗作用(antagnism)——两种或两种以上化学物质同时作用于生物体，其结果每一种化学物质对生物体作用的毒性反而减弱，其联合作用的毒性小于单个化学物质毒性的总和。 (四)独立作用(independent joint action)——各单一化学物质对机体作用的途径、方式及其机制均不相同，联合作用于某机体时，在机体内的作用互不影响。但常出现在一种有毒物质作用后使机体的抵抗力下降，而使另一种毒物再作用时毒性明显增强 第二章生物富集
1、生物富集：生物个体或处于同一营养级的许多生物种群，从周围环境中吸收并积累某种元素或难分解的化合物，导致生物体内该物质的浓度超过环境中浓度的现象，又称生物浓缩。（生物与环境） 2.、富集系数或浓缩系数—— 生物体内污染物的浓度与其生存环境中该污染物浓度的比值。 3.、生物积累—— 指同一生物个体在生长发育的不同阶段生物富集系数不断增加的现象（一个生物个体在不同生长时期）
4.、生物放大——是指食物链中不同层次的生物可以逐级浓缩外源性物质的作用，结果使在级别越高的生物中浓度越高。
具备两个条件：难以生物降解；亲脂性 食物链的结构和长度和生物放大密切相关
金属硫蛋白(metallothionein)是生物有机体在某些金属的诱导下合成的一类脱辅基硫蛋白。特性为：①是低分子量（6000～10000D）的蛋白质；
②含有高达30%半胱氨酸，对重金属具有很高的结合量和结合力； ③S-S不能与芳香族氨基酸结合；④镉硫蛋白在250nm处吸收最强； ⑤属热稳定性蛋白质；
2
⑥局限于细胞质中；
⑦作为细胞内蛋白质存在，不存在于一般体液中。
超量积累的植物：有些植物能超量吸收和积累重金属，Brook称这种植物为重金属超量积累的植物。这类植物的三个主要特征： 1、体内某一元素浓度大于一定的临界值；
2、植物吸收的重金属大部分分布在地上部，即有较高的地上部/根浓度比率；
3、在重金属污染的土壤上这类植物能良好地生长，一般不会发生重金属毒害现象。 第 三 章污染物的毒害作用及机制 对动物和人体健康的影响 （一）对动物的影响
1 污染物对动物的组织器官和内脏的破坏作用 重金属元素能严重影响和破坏鱼类的呼吸器官，导致呼吸功能减弱。降低血液中呼吸色素的浓度，使红细胞减少。
污染物对动物内脏的破坏作用极明显。动物肝变大，肾衰竭，蛋白尿，心动过速，脏器受损而致死
2 生长发育的干扰
营养不良，个体偏小，体重偏轻，后代数量减少，种群衰退。 某些污染物还能使动物骨骼变形。铅、镉使鱼脊椎弯曲。 有机氯农药对鱼类、水鸟、哺乳动物的繁殖有严重的影响。 3、 衰老
生物长寿程度与自身DNA损伤修复能力有关，修复能力强寿命长。 DNA修复是一系列酶促反应过程，污染物作用下，酶促受到干扰，修复作用失调，增大DNA损伤，影响生物寿命。 （二）对人体健康的影响 1. 对人群健康影响的复杂性
①环境污染物可通过多种环境介质（水、空气、食物等）多种渠道进入人体；
②受环境污染影响人群的反应个体差异大，包括老、幼、病、弱甚至胎儿及具有遗传易感性的敏感人群；
③人群常处于低水平、长时间暴露状况，探索敏感而特异的反应指标较难；
④环境污染物在环境中可通过物理、化学、生物作用而发生转化、降解而形成新的污染物； ⑤不同污染物常常联合作用于人体，可能产生与原有污染物不同的危害作用。 2. 对人群健康损害的方式
①污染物在食物链中延伸和放大，并转移到人体内不断积累出现中毒。 ②直接引起慢性疾病。
③人体免疫力下降，对不良环境的抵抗力下降，对生物感染的敏感性增加，一般的健康状况逐步下降，人群的患病率和死亡率增加，儿童生长发育受到影响。 3. 对人体健康的影响
（1）化学物质对人群健康的影响目前登记在册800万种左右，全球投入生产和使用的常用化学物质约有77万种。在已评价的834种化学物中（包括生物毒素），确定为人类致癌物的有75种，可疑致癌物758种。
已发现的人类致畸物约有30种，神经毒物则多达1000余种以上，不少环境化合物（如有机氯、二噁英等）最近还被发现具有激素样作用。 1无机污染物对人体的影响 汞作用机理：
3
甲基汞能抑制神经细胞膜表面的钠离子、钾离子和ATP酶活性，导致膜去极化，影响神经细胞之间的神经传递；还能使髓神经纤维出现鞘层脱节和分离，影响神经电信息传递的进程和速度。
氟：造成斑釉齿、骨质硬化症和软化症、甲状腺肿瘤。
2有机化合物进入机体后的毒害机制有两方面：其一，毒性来自本身的化学结构；其二，毒性与代谢有关（慢性毒性）
慢性毒性产生不稳定中间代谢产物。可与蛋白质、核酸结合形成不可逆的化合物。 其一导致蛋白质变性；
其二破坏正常传递遗传信息，引起细胞突变、死亡，组织出现肿瘤。
生物活性点位：是生物大分子中具有生物活性的基团和物质。在生物体内有羧肽酶、碱性磷酸酶、碳酸酐酶、细胞色素C、血红蛋白以及铁氧还原蛋白等。 重金属对生物毒性效应的分子机制
1、有毒金属进攻生物大分子活性点位，取代活性点位上有益金属，破坏了生物大分子正常的生理和代谢功能，造成生物的病变；
对核酸的影响：
（1）金属对DNA双螺旋结构有稳定作用-------浓度低时，DNA两条链作用还不太稳定，只有互补的碱基才能发生配对作用，使两条链牢固地结合在一起； 浓度较高时，除了互补的碱基能配对外，非互补的碱基也能配对，从而导致碱基的配对错误，使遗传密码的传递发生错误，使生物体产生病变。
（2）金属离子能使核酸解聚，结合磷酸酯基上的金属离子可从RNA和多核酸的磷酸二酯链上夺取电子，从而使得成键不稳定和易水解，生物大分子可降解成小的碎片，使生物机体发生病变。
如Co、Mn、Ni、Cu及Zn等有降解作用。
2、有毒金属键结合到生物大分子的去活性位置上，降低或消除了生物大分子(如酶)原有的生物活性，同样使生物发生病变。
低浓度时．酶的活性较高，因为低浓度时金属离子结合到酶的活性位置上，对酶的活性有促进作用；
低浓度时．酶的活性较高，因为低浓度时金属离子结合到酶的活性位置上，对酶的活性有促进作用；
生物对污染物的抗性及生物监测
生物对各种不良环境具有一定的适应性和抵抗力，称为生物的耐性或抗性。 动物对污染物的排泄作用 (一) 肾排泄—小分子毒物
排泄污染物的机制包括肾小球滤过、肾小管的被动扩散和肾小管的主动分泌。 二）肝胆排泄—大分子毒物
肝胆系统是很多污染物结合物的主要排泄途径。污染物及其代谢产物从肝主动分泌到胆道，然后随胆汁排到肠道，最后随粪便排到体外。 三）呼吸道排泄
在动物体内未分解转化的气态污染物及挥发性液态污染物均可以经过呼吸道排出。 如SO2、CO、二甲苯等。 四）其他途径排泄
有些污染物及其代谢产物还可以经肠道、皮肤毛孔、口腔、指甲毛发等器官或组织随粪便、汗液、唾液和乳汁等排出体外。
4
微生物对污染物的代谢解毒 代谢解毒途径：降解和转化
生物降解：复杂有机化合物在微生物作用下转变成结果较简单化合物或被完全分解的过程 终极降解：将有机物彻底分解至释放出无机产物二氧化碳和水。 生物转化：通过微生物代谢导致有机或无机化合物的分子结构发生某种改变、生成新化合物的过程。
氨在亚硝化细菌作用下氧化为亚硝酸 硝基苯被微生物还原成苯胺 微生物对有机污染的代谢解毒
有机污染物的分解途径：光、化学和生物
可生物降解性：化合物被生物降解的可能性及其难易程度。 3种类型：
可生物降解物质—单糖 蛋白质 淀粉 难生物降解物质—纤维素 农药 烃类
不可生物降解物质—高分子合成有机物，如高分子合成有机物，如塑料，尼龙等 1.降解途径
（1）矿化作用（终极降解）
有机污染物在一种或多种微生物的作用下彻底分解为水、二氧化碳和简单化合物的过程。 如：氯苯 硝基苯 多氯联苯
方式：氧化、还原、水解、脱水、脱氨基、脱羧基、脱卤和裂解等 2）共代谢作用
难降解的有机化合物不能直接作为碳源或能源物质被微生物利用，当环境中存在其他可利用的碳源或能源时，难降解有机化合物才能被利用。 如：假单胞菌在一氯乙酸存在时可以使三氯乙酸脱氯 以下几种情况发生共代谢
靠降解其他有机物提供能源：直肠梭菌
靠其他微生物协同作用：链霉菌和节杆菌共同降解农药二嗪农 先经别的物质诱导：铜绿假单胞菌降解链烷烃羟基化
5
污染生态学复习资料
