药理学总结
2015年10月22日
第六章胆碱受体激动药
M胆碱受体激动药：
1. 1. 眼1 ）缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的 M胆碱受体，表现为瞳孔缩小；2） 降低限内压；3）调节痉挛：适合于视近物，而难以看清远物。 2. 腺体可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小 肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。 1、 青光眼（闭角型青光眼） 直接作用 于毛 M胆碱 受体 药理 芸 作用 果 香 碱 临床 应用 不良 反应
2. 、虹膜炎（与扩瞳药交替使用） 过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用足量阿托品对抗 N胆碱受体激动药--烟碱（兴奋N M胆碱受体）
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（AChE ）复活药
药理 1. 眼缩瞳和调节痉挛，降低眼内压 2. 胃肠道 新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分泌 3. 骨骼肌神经肌肉接头 增强骨骼肌收缩力 代表药： 新斯的明、 毒扁豆碱、 依酚氯铵、 安贝氯铵 易逆 作用 性抗 AChE 药
临床 应用 4. 其他 低剂量的抗AChE药即可增敏腺体分泌作用 治疗1.重症肌无力；2.腹气胀和尿潴留；3.青光眼；4.解救竞争性神经肌肉 阻断药过量中毒；5.阿尔兹海默症。 代表药:
1. 药理 作用 1. 对骨骼肌作用最强，抑制胆碱酯酶外，还激动骨骼肌运动终板上 2. 对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强； 3. 对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱 N2受体； 为易逆性抗 AChE药，通过 乙酰胆碱（Ach） 兴新 斯 的 明 临床 应用 不良 反应 1.重症肌无力；2.术后腹气胀及尿潴留；3.阵发性室上性心动过速；4.对抗 竞争性神经肌肉阻奋M N胆碱 受断药过量。 禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人 体，表现为M 样与N样作用。 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似
于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，
眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。
3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
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中毒 机制 有机磷酸酯类作用机制为可与 AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化 AchE,使AChE失去水解ACh的能力，造成体内 ACh大量积聚而引起一系 列中毒症状。 代表药： 敌百虫、 乐果、 敌敌畏等 中毒 表现 （1） M （毒胆碱）样症状： 吸入或眼睛接触毒雾或气，表现为瞳孔缩小、结 膜充血、睫状肌痉挛、视力模糊；药物吸收引起交感神经节兴奋见腺体分泌 增加；毒雾由胃肠摄入见恶心、 呕吐、腹痛和腹泻；由皮肤吸收中毒见岀汗， 肌束震颤，严重中毒时见口吐白沫，呼吸困难，小便失禁，心率减慢 （2） N （烟碱）样症状： 肌无力，不自主肌束抽搐，心动过速，血压升高 （3） 迷，呼吸和 循环衰竭。轻度中毒以 M样中毒为主，中度中毒同时岀现 M与N样症状，重 度见M 解毒 药物 及解 救机 制 有机磷酸酯类中毒解救药有两类： 中枢神经系统症状： 兴奋不安、惊厥后出现意识模糊，昏难逆 性抗 AChE 药一 —有 机磷 酸酯 类 1.M型胆碱受体阻断药如阿托品； 2.胆碱 受体复活药如氯解磷定。阿托品能直接与 与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除 M型胆碱受体结合，竞争阻断 ACH M样中毒症状，但不能使被抑制的胆 ACHE游离而复活；与 碱酯酶复活，只用于轻度中毒。胆碱受体复活药可使 有机磷酸酯结合为无毒磷酰化解磷定排岀，避免继续中毒。对神经肌肉接头 处N样症状明显缓解。中重度中毒需两药合用，才能提高解毒效果。 ACHES活药代表药:1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）
第八章 胆碱受体阻断药（I） M胆碱受体阻断药代表药:
1. 药理 1.腺体通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。唾液腺与汗腺对其最 主要竞争性 拮抗M胆碱 受体。但大剂 量时对神经 作用 敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。 阿 托 品 2.眼（1）扩瞳阻断虹膜括约肌的 M胆碱受体，瞳孔扩大。（2）眼内压升高； 青光眼患者禁用。（3）调节麻痹：只适合看远物。 3.平滑肌 阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用， 它可抑制胃肠道平滑肌痉 。 较大剂量阿 节的N受体 也有阻断作 用。 挛，缓解胃肠绞痛，可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度 4. 心脏治疗量的阿托品在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢， 托品，可引起心率加快。 5. 血管与血压 大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张。 6. 中枢神经系统 较大剂量轻度兴奋延脑和大脑中毒剂量可见明显中枢症状。 临床 1.解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、 应用 尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。 2. 抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药，防分泌物阻塞呼吸道。 3. 眼科（1）虹膜睫状体炎（2）验光和眼底检查。 4. 缓慢型心律失常用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、 慢型心律失常。 房室阻滞等缓 5. 抗休克 大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
6. 解救有机磷酸酯类中毒。 -2 -
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不良 反应 口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红，中毒可用毒扁豆碱，地 西泮解救，青光眼及前列腺肥大禁忌。 2.东莨菪碱 E：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3.山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染 性休克，也可用于内脏绞痛。
第十章
a肾上腺素受体激动药代表药：
1. 药理 作1 ?血管激动血管a 1受体，使血管收缩。以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次 是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。但可使冠状 血管舒张，流量增加。 口服无效， 主要由静 脉滴注给 药。 肾上腺素受体激动药
去甲 用 肾上 腺素 NA 或 NE 临床 应用 不良 反应 2 .心脏NA主要激动心脏B 1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导， 提高心肌的兴奋性。 3 ?血压静脉滴注小剂量使脉压略加大。 1.早期神经源性休克；2.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压； 释口服，可使食道和胃黏膜血管收缩产生局部止血作用。 3.本药稀 1.局部缺血坏死；2.急性肾衰竭 禁止皮下或肌内注射 2.间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比
甲肾上腺素代用品。
NA弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去
a、B肾上腺素受体激动药
代表药:
1. 肾 l ?心脏AD激动心肌、窦房结和传导系统的 B l和B 2受体，加强心肌收缩力、 a、B 肾 上腺素受 体激动药， 过敏性休 克首选药。 加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏岀量和心排岀量都增加，易引 起心律失常。 上 腺 素 AD 药理 作用 2.血管 皮肤、粘膜血管以a受体占优势，呈显著的收缩反应，肾脏血管次之。 骨骼肌和肝脏血管以B 2受体为主，小剂量可使其呈舒张反应。 3.血压 治疗量AD使皮肤粘膜血管收缩，收缩压和舒张压升高。大剂量 可使收缩压和舒张压均升高。 AD 主要激动 a、 B受 体。 4 ?平滑肌AD激动支气管平滑肌的B2受体，舒张支气管。激动支气管粘膜血 管的a受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。可治疗支气管哮喘。 5. 代谢AD可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用 较NE显著。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。 6. 甚 至惊厥等。 中枢神经系统 大剂量时可岀现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引 临床 1.心脏骤停 应用 起的心脏骤停。 2 .过敏性疾病1).过敏性休克(首选药)：AD激动a受体，降低毛细血管通透性； 激动B 2受体改善心功能，缓解支气管痉挛； 2).支气管哮喘;3).血管神经性水 肿及血清病； 3.局部应用 与局麻药合用，延长局麻药作用时间，还用于鼻粘膜和齿龈止血。
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药理学总结(表格整理)
