第四章 抗心绞痛药
?心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛导致心
肌缺血缺氧。
?决定心肌氧耗的主要因素：基本代谢、心室壁肌张力、分钟射血时间、
心率和收缩性。
?抗心绞痛药物的基本作用：1、降低心肌耗氧量；2、增加心肌供血量 ?常用抗心绞痛药：1、硝酸酯类及亚硝酸酯类；2、β—肾上腺素受体
阻断药； 3、钙拮抗药 硝酸甘油
nitroglycerin 硝酸酯类
药理作用：1、基本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最明显。 2、抑制血小板集聚 抗心绞痛作用机制：
1、舒张动静脉，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。
2、心肌血流重新分配，增加缺血区的血液供应（选择性舒张心外膜的粗大血管和降低心室壁压力）。 硝酸甘油
?舒张血管的作用机制：硝酸酯类能在血管平滑肌细胞和内皮细胞中产
生一氧化氮（NO），NO激活鸟苷酸环化酶增加细胞内cGMP的含量，使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。
?体内过程：舌下含服易吸收 ?临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞
?不良反应及耐受性：多由血管舒张作用所继发（反射性心率加快）。
普萘洛尔
propranolol β—肾上腺素受体阻断药 抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收缩力减弱，心率减慢） 2、增加缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑②心率↓，舒张期↑ ③氧自血红蛋白的解离↑）
临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异型心绞痛（阻断β受体→冠脉收缩）。 硝酸甘油与普萘洛尔合用
普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反应。 钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌收缩力减弱，心率减慢） 2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压的下降。
第五章 抗动脉粥样硬化药
第一节 调血脂药：
胆汁酸结合树脂——考来烯胺、考来替泊，烟酸。 苯氧酸类——氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特等，
HMG-CoA还原酶抑制剂——洛伐他汀(lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐他汀和氟伐他汀） 抗动脉粥样硬化药 第二节 抗氧化剂 普罗布考
第三节 多烯脂肪酸类
亚油酸、γ—亚麻油酸、二十碳五烯酸[EPA]、二十二碳六烯酸[DHA] 第四节 保护动脉内皮药 硫酸多糖—肝素 抗高血压药
WHO建议高血压诊断标准为成人血压 21.3/12.6 kPa(160/95 mmhg)。
第五章 抗高血压药物
抗高血压药物的分类：（根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，
分类如下）
1、主要影响血容量的抗高血压药—利尿药 2、β—受体阻断药—普奈洛 3、钙拮抗剂—硝苯地平
4、血管紧张素转化酶抑制剂—卡托普利 抗高血压药 5、交感神经抑制药
①中枢咪唑啉受体激动药—可乐定 ②神经节阻断药—美加明 ③抗肾上腺能神经末梢药—利血平
④肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药—哌唑嗪，α和β受体阻断药—拉贝洛尔。
6、作用于血管平滑肌的抗高血压药—肼屈嗪 氢氯噻嗪 利尿药 降压机制：
初期：排钠利尿，减少血溶量。
长期：①动脉壁细胞内Na+↓，通过Na+—Ca++交换，使胞内Ca++↓→血管平滑肌对血管收缩剂反应性↓②诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激肽和前列腺素等。
临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降压药合用以治疗中、重度
高血压。 普奈洛尔 钙拮抗剂
降压作用：抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血压。 临床应用：治疗轻、中、重度高血压。 不良反应：
①β—受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加，血浆肾素活性增高，合用β—受体阻断药可免此反应而增强其降压作用。 ②踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。 粉防己碱 钙拮抗剂
血管紧张素转化酶抑制剂
?常用药物：卡托普利(captopril)、依钠普利、雷米普利赖诺普利及培哚普利等。
?药理作用：舒张血管，降低血压。
?作用机制：①抑制循环和局部组织RAAS；②减少缓激肽的降解 ?降压特点：(1)适用于各型高血压，降压时不伴有反射性心率加快；(2)长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍；(3)防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大；(4)改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。 可乐定
交感神经抑制药 （中枢降压药）
?药理作用：①、降压作用中等偏强，伴心率减慢和心输出量减少。②
心血管常用药物分类
