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课程名称 内科学 张笋 专业班级 2012级三年临床大专班 理论 授课学时 授课教师 授课序次 6 第七章 授课类型 2 呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 授课题目 （章节） 第一节慢性呼吸衰竭 第二节 第三节 急性呼吸窘迫综合征 1掌握临床表现、诊断要点和需鉴别诊断的主要疾病；治疗及防止复 发的方法。 2.熟悉病因及发病机制。 教学目的与 要求 3?了解本病流行病学。 重点：急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者， 由于肺外 或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤， 通透性增加，继发急性 高通教学重点 与难点 透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。临床表现均为急性呼 吸窘F迫，难治性低氧血症。 难点：慢性呼吸衰竭的治疗中 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 1 .启发式2.导入式 教学方法 与手段 3.大课讲授4分组讨论 使用书：卓越医生教育培养规划教材《内科学》第 使用教材 及参考书 1版 主编 马丽陈 幼芳 参考书：全国医学高等医药院校教材供七年制专用《内科学》。
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辅助手段 时间教 学 内 容 分配 第八章 呼吸衰竭 第一节慢性呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一 系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动 脉PaO2低于60mmHg ，或伴PaC02高于50mmHg ，即为呼吸衰竭。 (一)发病机制和病理生10分 理 挂图 1. 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (1) 通气不足 幻灯片 结合临床 资(2) 通气/血流比例失调产生缺 02，严重的通气/血流比例失调亦可 导致料分析 C02潴留。比值〉0.8形成生理无效腔增加，若V 0.8，则形成肺动静 脉样分流。 (3) 肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等 引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机 会，直接流入肺静脉。 ⑷ 弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2弥散障碍。 (5)氧耗量是加重缺02的原因之一。 2. 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响： (1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起 脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。 轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若 PaCO2继续升高，皮质下层受 抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 ⑵ 对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收 缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺 O2可刺激心脏， 使心率加快和心排血量增加，血压上升。 (3)对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的 反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加， 通气量增加出现深大快速的呼吸； 但当吸入C02浓度超过12 %时，通气量 不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 ⑷对肝、肾和造血系统的影响，缺 02可直接或间接损害肝细胞使 谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与 Pa02减低程度相关。当Pa02 低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压 可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺 02引起代谢性酸中毒，细 胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰 C02潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰 因C02潴留发展缓慢肾减少HC0-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 （二） 临床表现 1. 呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。 2. 发绀是缺02的典型表现，当动脉血氧饱和度低于 85%，可在指甲、 口唇出现紫绀。 3. 精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺 02多表 现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌 用镇静或催眠药，以免加重 C02潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神 志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现 腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。 4. 血液循环系统 ①C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、 血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张， 产生搏动性头痛。②严重缺02，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循 环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。 ③慢性缺02和C02潴留引起 肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征 （肺心病）。 5. 消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮 升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。 （三） 诊断 根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺 02 和（或）C02潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭， 同时10分 挂图 幻灯片 结合临床 资料分析 10 25分 挂图 幻灯片 结合临床 资料分析 可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。 慢性呼衰时典型的动脉血气改变是 PaO2<60mmHg ，可伴或不伴 PaCO2>50mmHg ，临床上以伴有PaCO2>50mmHg( U型呼衰)为常见。 当PaC02升高，但pH时而在7.35~7.45 范围内，称为代偿性呼吸性酸 中毒，如pH<7.35 时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。 (四)治疗 1. 建立通畅的气道 2. 氧疗 (1) 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧 (>35 %)，使PaO2 提高到60mmHg 或SaO2在90 %以上； (2) 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度 (<35 %)持 续给氧。(问：为什么低浓度给氧，考生要理解)。 (3) 氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。 3. 增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通 气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维 持清醒状态和自主咳痰。 机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时， 宜尽早建立人工气道，进行人工通气： ①意识障碍，呼吸不规则；②气道分 泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐 者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危 及生命的程度(如PaO2<45mmHg ，PaCO2 > 70mmHg)；⑥合并多器官 功能损害者。 4. 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点，考生要理解透彻)。 (1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。 ⑵呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症，血容量不足， 心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因， 适量补碱，使pH升至7.25左右即可，不再用碱剂。 15分 挂图 幻灯片 结合临床 资料分析 (3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医 源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒， 当pH>7.45 而且PaCO2不高v 60mmHg 时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HC0-3，纠正代谢性碱中毒。 5. 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道 痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的 药物控制呼吸道感染。 6. 营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以 及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳 水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治 疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达 到基础能量消耗值。 7. 合并症的防治常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全， 急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。 对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。 第三节 急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸 中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺 02和C02潴留的呼吸障碍综合 征。 急性呼吸衰竭的救治原则 10分 挂图 幻灯片 结合临床 资料分析 1. 改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理 口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。 2. 高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺 02。注意吸氧浓 度和持续时间，以避免引起氧中毒。 第三节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（重要考点） 急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者， 由于肺外或肺内 的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺 水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。临床表现均为急性呼吸窘F迫，难治 性低氧血症。（重要的名词解释，考生要牢记）。 （一）病因和发病机制 在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。 肺损伤的过程是炎症细胞 及其释放的介质和细胞因子的作用。 多数认为中性粒细胞（PMN）的激活是毛
呼吸衰竭睡眠呼吸暂停低通气综合症解答
