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一、颅脑正常影像解剖
1.头颅CT、MR的正常解剖
大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界:大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟 小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间:小脑幕 脑干(中脑、桥脑、延脑)
脑室系统:侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室 脑膜(硬脑膜、蛛网膜、软脑膜) 硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦 脑池、脑脊液循环
脑脊液循环:各脑室脉络丛产生(主要是侧脑室,其次是第四脑室,第三脑室很少)-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正中孔和两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦------血液循环
大脑镰:硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。 CT:正中部前后走行线状高密度区 MRI:中等信号影
小脑幕:水平位于大脑半球与小脑之间。信号与大脑镰相似。 硬脑膜:增强时明显强化。
蛛网膜:正常时不强化,在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。 硬脑膜下腔:蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。
蛛网膜下腔:蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙,充满脑脊液。
CT:水样密度
MRI:T1低信号,T2高信号
2、 大脑
大脑半球被覆皮质,深部为髓质和神经核团; CT:皮质密度略高于髓质
T1WI上,皮质为灰黑信号,髓质为灰白信号 T2WI上,皮质为灰白信号,髓质为灰黑信号 基底节,丘脑,内、外囊
CT:基底节和丘脑为皮质密度,内、外囊为髓质密度
MRI:T1WI:基底节和丘脑为灰黑信号,内、外囊为灰白信号 T2WI:基底节和丘脑为灰白信号,内、外囊为灰黑信号 脑干由中脑、脑桥与延髓构成
CT表现: 脑干,其周围脑池为低密度
MRI表现:T1WI:神经核团为灰黑信号,白质纤维为灰白信号 T2WI:神经核团为灰白信号,白质纤维为灰黑信号 小脑 (天幕分界)
CT表现:双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高 MRI表现:小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似 3. 重要的几个区:
基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。
扣带回、海马回、海马回勾
丘脑下部:视交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗 4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现
颈内动脉系统:大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通
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动脉
大脑前动脉供血区:大脑半球前内侧面2/3,大脑凸面上外侧约1CM宽区域
变异:起始段在对侧发出。
前交通动脉为动脉瘤的好发部位。
大脑中动脉供血区:大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧 椎基动脉系统:小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉 大脑后动脉:供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶 脑底动脉环(Willis环):
双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉 二、颅脑病变的基本影像学征象 异常CT图像分析要点:(首先要熟悉正常解剖) 1、病灶密度
? 高:钙化、新鲜血肿、肿瘤等。
? 低:液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪 ? 等:血肿、肿瘤 ? 混合密度
2、病灶周围水肿 (急性、恶性水肿 均会较明显)
3、病灶强化:部分正常组织可以强化≤5Hu。颅内病灶多强化,而腹部肝、肾肿瘤正常组
织强化多于病灶,所以显示病灶为低密度。
4、邻近组织改变
钙化:颅内钙盐沉积,可为生理性(松果体钙化、老年人基底节钙化),颅内肿瘤-胶质瘤 CT:高密度
MRI:不能特异的显示钙化灶
坏死、囊变:因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。 CT:低密度
MRI:T1WI 低信号,T2WI 高信号
脂肪(fat):包括含甘油三脂(triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤
和含脂肪的黄骨髓 CT:低密度
MR: T1WI 高信号 T2WI 高信号 出血(bleeding, hematoma) CT: 高密度
MR: 不同时期有不同的变化 肿瘤(tumor)
CT: 低、等密度
MR: 大多数肿瘤 T1WI 低信号 T2WI 高信号 原因:肿瘤的含水量高于其起源组织 积水 占位性 脑血管疾病
一、脑出血 cerebral hemorrhage
病因与发病机制 高血压、动脉硬化 微动脉瘤 临床表现 1.没有治疗或控制不好的高血压病人 2.常在活动或情绪激动中突然发病 3.发病时多有血压明显升高
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4.症状轻重差别决定于出血类型和出血量。
? 超急性期
? 急性期 出血后2—7天 ? 亚急性期 出血后8—30天 ? 慢性期 出血后1—2个月 ? 残腔期 出血后3个月至数年 【诊断要点】
CT:团块状高密度血肿,CT值60~80Hu。灶周低密度水肿环绕。
随时间变化,红细胞血红蛋白崩解,高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。 增强扫描在急性期一般无强化,亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。
MR:不如CT直观,血肿的MR信号变化较大。依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过
程有不同的变化
超急性期:T1WI 等或稍低信号,T2WI 高信号 急性期:T1WI 等或稍低信号,T2WI 显著低信号
亚急性期:T1WI 高信号,T2WI 周边高信号,中心为等或低信号以后逐渐演变为全高 二、脑动脉瘤(aneurysms)
好发于颈内动脉海绵窦段和脑底动脉环及其分支 【诊断要点】
CT 平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影,或环形、弧形高密度钙化影。
增强有三型,Ⅰ型瘤内无血栓形成呈均匀性强化;
Ⅱ型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化;
Ⅲ型完全性血栓则无中心区强化,有或无外层的环形强化。
动脉瘤破裂出血 MR
①流速快无血栓形成,流空效应;
②巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号,T2WI为低等高混杂信号; ③陈旧性出血时,T1WI和T2WI均为高信号; ④增强扫描,一般无强化。
⑤MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小, ⑥增强MRA:
三、缺血性脑梗塞(脑梗死)
脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。 临床分期
? 1,超急性期(0—6小时) ? 2.急性期(6—24小时) ? 3.亚急性期(2—7天) ? 4.稳定期(8—14天) ? 5.慢性期〉15天) 影像学分类:
? 累及皮层和白质的大面积梗塞: ? 小片状梗塞 ? 腔隙性梗塞 ? 出血性梗塞
? 陈旧性梗塞和软化灶
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