电刺激治疗肠易激综合征的研究进展
覃晓日1，2 综述，孙晓宁2 审校 (1.南华大学，湖南 衡阳 421001；2.海南省人民医院消化内科)
【摘 要】 肠易激综合征是一类常见的肠道功能紊乱性疾病，目前尚无特效的治疗方法。其发病机制复杂,与心理、内脏高敏感性、肠道异常活动等因素有关。近年来的研究发现,电刺激在调节肠道高敏性及肠道节律方面起着重要作用，有利于缓解患者的腹痛、腹胀症状，恢复排便习惯。本文就电刺激治疗肠易激综合征的作用机制及临床应用研究成果作一综述。 【期刊名称】中南医学科学杂志 【年(卷),期】2014(042)006 【总页数】4
【关键词】 电刺激; 肠易激综合征； 机制 ·文献综述·
肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是一组持续或间歇发作，以腹痛、腹胀、排便习惯或大便性状改变为临床表现，而缺乏胃肠道结构和生化异常的肠道功能紊乱性疾病。精神、饮食、寒冷等因素均可诱使其复发或加重，根据主要症状分为3型：腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。随着社会竞争压力的增加和生活节奏的加快，IBS发病率逐渐增多，已占消化科门诊的1/3以上[1]。IBS患者除了胃肠道不适症状，常伴有精神心理异常，多表现为焦虑或抑郁等心理障碍以及自主神经功能失调，可以说IBS是生理—心理—社会疾病的典型代表[2]。目前临床尚无治疗IBS的特效药物和方法，主要以对症处理居多,近年电刺激治疗IBS取得了一定的疗效,为临床治疗IBS开辟了一个新的思路
和方法,本文对电刺激治疗IBS的进展进行综述。
常规治疗IBS的药物有解痉剂、导泻剂、止泻剂,用于缓解IBS患者腹痛、便秘、腹泻等临床症状，但停药后症状容易复发。目前较为新颖的药物包括抗菌药物、微生态制剂、新型选择性氯离子通道激活剂、抗抑郁药及中医药等[3]，尽管新的IBS药物不断投入临床，患者也在治疗过程中获益，但部分药物因为严重副反应而被限制使用。电刺激是目前比较新颖的一种治疗IBS的方法，主要包含经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation，TEAS)、脊髓电刺激(spinal cord electrical stimulation，SCS)、骶神经电刺激(sacral nerve stimulation，SNS)、结肠电刺激(colonic electrical stimulation，CES)等，除电针穴位刺激在临床运用较为广泛外，其余电刺激方法临床运用较少，多停留在动物实验阶段，是未来研究的新方向。
1 经皮穴位电刺激
1.1 经皮穴位电刺激的应用
近三十年来，经皮穴位电刺激(TEAS)因其无创、安全、方便的优点正日益被医生和患者所接受。它是将针和电流两种刺激相结合，运用不同脉冲频率及强度的电流(接近人体生物电的微量电流)刺激特定穴位，缓解IBS患者消化道症状的治疗方法[4]。陈跃华等[5]研究发现经皮穴位电刺激以及益生菌合用黛力新这两种治疗方法对伴有焦虑或抑郁的腹泻型IBS患者均有效,且电针比两药合用的远期疗效更为稳定和持久。李熠萌等[6]临床运用肠吉泰联合经皮电刺激能有效治疗轻、中、重度腹泻型IBS肝气乘脾证患者，能有效缓解肠道症状、改善大便性状及频率、提高患者生活质量、改善肝气乘脾证候，具有良好的安全性和依从性，且肠吉泰联合电针刺激能有效减少IBS的复发。将70例腹泻型IBS
患者随机分为针刺组和西药组[7]，经过4周的治疗，针灸在舒肝健脾方面的疗效优于西药匹维溴铵，能使患者腹痛、排便异常和胃肠不适等症状得到明显改善。临床最常用于治疗肠易激综合征的穴位有足三里、上巨虚、天枢、中脘、气海等。
1.2 电针穴位刺激的机制
肠易激综合征的神经生物学机制在很大程度上仍未开发，内脏高敏感性和脑肠轴中枢性疼痛的感知失调可能是其重要病理机制[8]。电针刺激被认为是抑制了上行感觉通路诸如脊髓背角和丘脑等，以及下行疼痛机制如阿片类、肾上腺素类等血清素能通路[4]。
脊髓背角神经元异常高的兴奋性[9]可能是IBS模型大鼠内脏高敏感性的一个重要原因，电针治疗可以通过抑制脊髓背角神经元的兴奋性缓解IBS大鼠慢性内脏痛觉过敏。文献[10]发现，急性束缚应激能导致大鼠神经元N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptor，NMDA)受体NR1亚基的表达，当每隔一天重复电刺激足三里和上巨虚两处穴位，会使IBS大鼠痛阈压(pain threshold Pressure，PTP)显著增加(P<0.01)、腹部撤回反射(Abdominal withdrawal reflex，AWR)显著减少(P<0.05)、NR1阳性神经元的数目下降(免疫组化法显示)，电针缓解IBS慢性内脏痛觉过敏的效果可能是通过抑制神经元的机能亢进、下调IBS模型大鼠高表达NR1的方式来完成。也有研究认为电针介导了IBS大鼠NMDA受体在脊髓水平的磷酸化，增加了IBS大鼠的痛阈值，但对正常大鼠的痛阈值没有影响，也不影响NR1在腰骶部脊髓的表达[10]。 电针在某种程度上诱导产生了5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)受体、儿茶酚胺或肾上腺素能受体相关的拮抗剂[4]，进而减弱神经介导的肠道运动与
电刺激治疗肠易激综合征的研究进展
