病理学（Pathology）是研究疾病发生、发展和转归的规律的学科。即研究疾病病因(etiology)、发病机制(pathogenesis)病理变化(pathological change) 结局和转归的基础学科。
1尸体剖验（Autopsy）简称尸检确定诊断，查明死因；发现病种、提供依据；积累资料，发展科学2.活体组织检查（Biopsy） 简称活检，用局部切取、钳取、细针穿刺和摘除等方法，以诊断或/和治疗为目的，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。
活检的意义：及时、准确作出病理诊断； 冰冻切片快速诊断，协助临床选择手术方案； 有利于采用新的研究方法，如免疫组化、电镜和组织培养。
3.细胞学检查（Cytological examination）采集病变处的细胞涂片染色后，镜检进行诊断。
细胞和其构成的组织、器官对于内外环境中有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应称为适应adaptation适应是细胞生长和分化受到调整的结果，是介于正常与损伤之间的状态 细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury） 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变
细胞、组织的适应： 萎缩atrophy生理性萎缩、营养不良性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。。肥大hypertrophy、增生hyperplasia、化生metaplasia（只发生于同源性细胞之间）上皮化生可癌变
? 鳞状上皮化生：常见于气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 间叶组织化
生：见于纤维组织化生为骨组织、软骨组织
一、变性（degeneration）
（1）细胞水肿（cellular edema）（２）脂肪变性（fatty degeneration）（３）玻璃样变性（hyaline change）(4)淀粉样变（Amyloid degenaration）（5）病理性色素沉着（pathologic pigmentation） （6）病理性钙化（pathologic calcification） 细胞水肿、脂肪变性：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变性：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁
发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性色素沉着
发生于细胞外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉着、粘液样变、淀粉样变 二、细胞死亡（cell death）
（1）坏死（necrosis）核固缩、核碎裂、核溶解---主要标志、胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化；坏死灶周围有炎症反应
1.凝固性坏死（coagulative necrosis）常见于心、肾、肝、脾等器官；多因缺血引起；肉眼：灰白色、干燥坚实、与周围分界清楚
2.液化性坏死（liquefactive necrosis）坏死组织呈液态；好发于蛋白质少、脂质多或水解酶多的病灶：如胰腺、脑、脂肪组织等
3.纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变 基本病变
坏疽（gangrene）分为干性、湿性、气性三种
好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 A缺血、V通畅 干缩、黑褐 轻或无 水分丧失多 色分界清楚 湿性坏疽 肠、子宫、 水分多腐败菌 湿润、肿胀
胆囊、肺 易于繁殖 蓝绿色边缘 重，明显 分界不清楚
气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产 肿胀、污秽、蜂窝 重，明显
气夹膜杆菌感染 状、捻发音分界不清 干酪样坏死（caseous necrosis）凝固性坏死的特殊类型、结核病的特征性病变；肉眼似奶酪或豆渣；光镜下细胞和组织结构均消失 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
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包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程 坏死的结局
A．糜烂（erosion） B．溃疡（ulcer）C．窦道（sinus）D．瘘管（fistula）E．空洞（cavity）
（2）凋亡（apoptosis）是指活体内单个细胞或小团细胞，由基因调控的主动而有序的细胞自我消亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
发生机制：与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡(programmed cell death，PCD） 形态特点：细胞固缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体形成。巨噬细胞吞噬凋亡小体 修复的两种形式：1。再生 2。纤维性修复：肉芽组织★
肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有以巨噬细胞为主的炎细胞浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 肉芽组织的成分：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分
肉芽组织的作用：填补创口及其它组织缺损；抗感染保护创面；机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。 肉芽组织的结局：肉芽组织 成熟 毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞 瘢痕组织
瘢痕组织（scar） 肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。 局部血液循环障碍：充血、淤血☆、血栓形成☆、栓塞☆、梗死☆
充 血（hyperemia）组织或器官的血管扩张和血液含量增多，称为充血。 动脉性充血（arterial hyperemia） 后果和影响:
有利： a 增强局部血液循环，促进局部的代谢； b 机能侧枝性充血→缺血区恢复血流； c 炎症性充血参与血管中液体和细胞成分的渗出在炎症防御反应中有积极作用 。 不利：a.动脉壁增厚：若长期持续或屡次反复发作 由于动脉压↑可引起动脉肌层和内膜增生 b.脑膜充血 ：头痛、头晕c. 血管破裂出血：见于血管硬化、血管先天畸形等。
静脉性充血（venous hyperemia）原因a 静脉壁受压:b 静脉腔狭窄或阻塞c 重力作用 影响与结局(1) 短暂淤血：原因去除后可恢复正常。(2) 长期淤血：器官组织 淤血性水肿（congestive edema）淤血性出血（congestive hemorrhage） 淤血性硬化（congestive sclerosis） (3) 侧枝循环极度扩张破裂出血，甚至致命。
重要器官淤血：肺：大体：肺重量↑、体积↑，切面湿润多血 镜下：急性肺淤血： ?肺泡壁毛细血管充血扩张---肺泡壁增宽 ?肺泡腔内可见水肿液、红细胞 慢性肺淤血：大体：肺体积缩小，质地变韧 光镜：?肺泡壁血管充血扩张，纤维组织增生，肺泡壁增厚?肺泡腔内可见心力衰竭细胞（heart failure cell）。 历时久→肺褐色硬化。
肝脏 急性肝淤血：大体：肝体积和重量↑，表面暗红色光镜： ?肝小叶中央静脉、肝窦扩张充血 ?重者小叶中央区肝细胞萎缩、坏死 ?小叶周边区肝细胞可有脂肪变性
慢性肝淤血：大体：肝表面紫红色，质稍硬，切面红黄相间，称“槟榔肝”（nutmeg liver）
镜下： ?肝小叶中央静脉、肝窦扩张充血------红 ?小叶中央区肝细胞萎缩、消失?小叶周边区肝细胞脂肪变性--------黄 严重的长期淤血使肝内纤维组织增生形成心源性或淤血性肝硬化（cardiac or congestive cirrhosis)
脾脏、大体：脾体积↑、重量↑、暗红色，质脆/硬。
镜下：脾被膜、脾小梁增厚，脾窦扩张充血，纤维组织增生，可见含铁血黄素沉积。 影响：脾功能亢进：血小板↓，红、白细胞↓，早期质地脆，易破裂出血。
在活体的心血管内血液发生凝固或某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。在此过程中所形成的固体质块，称为血栓（thrombus） 血栓形成的条件：（一）心血管内膜损伤///最重要最常见的原因 临床表现：
心脏：见于风湿性和亚急性感染性心内膜炎的病变瓣膜上和心肌梗死区的心内膜。 动脉：血栓多发生在动脉粥样硬化斑块溃疡的基础上或见于动脉炎 缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可造成弥散性血管内凝血（DIC）
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（二） 血流状态改变：临床表现：久病、长期卧床、心衰等易发生血栓。 静脉血栓>动脉血栓。心耳、
动脉瘤、静脉曲张处易发生血栓
（三）血液凝固性的改变：1．遗传性高凝状态2. 获得性高凝状态（晚期肿瘤、手术、创伤、妊高征、高脂血症、吸烟）
血栓形成的过程包括以下三个阶段：（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，形成小丘状的血小板堆，所形成的血栓称为白色血栓。（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固，形成混合血栓。（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固，形成红色血栓。（4）血栓扩展，透明血栓
血栓的结局：1.软化，溶解吸收：崩解，碎片→栓塞 ：2.机化(organization)：血栓逐渐被由血管壁长出的肉芽组织所代替，这一过程称为机化。再通（recanalization）：血栓机化中出现的裂隙被新生血管内皮细胞被覆形成新血管相互吻合沟通使阻塞的血管血流得以重建的过程3.钙化（calcification）：陈旧的血栓往往有钙盐沉着而钙化，可形成静脉石、动脉石。
循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolism） ，阻塞血管的异常物质，称为栓子（embolus）
栓子种类：离位血栓（脱落的血栓栓子）、脂肪滴、气体、羊水、瘤栓、细菌团、寄生虫 常见类型的栓塞:（一）血栓栓塞（thromboembolism）（二）脂肪栓塞（fat embolism） （三）气体栓塞（gas embolism）（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）
（五）其它类型栓塞:细菌性栓塞，寄生虫性栓塞瘤细胞性栓塞，胆固醇结晶栓塞，创伤时组织碎片亦可成为栓子，引起栓塞。 梗死（infarct）：局部组织因血管阻塞、血流阻断而引起的坏死。 原因：1.血管腔阻塞＼2.血管壁被压＼3.血管持续性痉挛
形成条件：1.能否建立有效的侧枝循环2.组织对缺氧的耐受程度3.血氧含量 类型：(一)贫血性梗死（anemic infarct）（二）出血性梗死（hemorrhagic infarct）（三）败血性梗死（ septic infarct）
炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应，以局限消灭损伤因子、清除和吸收坏死组织并修复损伤。它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。是损伤、抗损伤、修复三为一体的综合过程。 炎症的原因 ：（一） 物理性因子（二） 化学性因子（三）生物性因子（四）坏死组织（五）变态反应或异常免疫反应
炎症局部的基本病理变化：变质（alteration）渗出（exudation）增生（proliferation）
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。
渗出的原因与机制：局部血管通透性升高、白细胞主动游出、血管内流体静力压↑、组织胶渗压升高 渗出液和漏出液的区别
渗出液 漏出液
蛋白量 ４g／dl以上 2.5g／dl以下 比重 1.018以上 1.01５以下 细胞数 ＞２00个/mm3 ＜100个/ mm3 Rivalta实验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊、血性、脓性 澄清 渗出液在局部的作用（局部炎性水肿）
①对机体有利的一面A.稀释毒素，减轻损伤B.提供白细胞运动和作用的微环境C.富含抗体，补体参与免疫反应D.纤维素可限制致炎因子扩散，利于吞噬和修复E.传送抗原信号，诱导免疫反应② 对机体不利的一面A.造成局部水肿压迫和阻塞B.引起机化粘连C.形成脓肿
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病理
