寿胎丸加味联合黄体酮对早期先兆流产患者血清TNF—α
与IL—10的影响
组织细胞因子之间生物学效应，发现 IFN-γ和TNF-α都可诱导培养的胎盘组织分泌前列腺素 E 2（PGE 2），而I L-4、I L-10却可以抑制这一效应，抑制巨噬细胞分泌炎性因子，能上调离体培养的孕早期人滋养层细胞HLA-Gm RNA的表达，增加 hCG 的分泌，对母胎免疫耐受的形成和维持有重要作用。可见Th1型细胞因子可以诱发前列腺素类物质的合成，促进子宫收缩，导致流产的发生，而Th2型因子则可抑制这种生物学效应。尤昭玲[3]分别检测了RSA组、正常妊娠组和寿胎丸药物组小鼠母胎界面CD 4 + T细胞蛋白磷酸化水平。认为寿胎丸可活化MAPK信号转导途径中的ERK和JNK信号转导途径，诱导IL-10产生并后继激活STAT3，所有这些共同促进了SOCS-3基因的表达。而SOCS3蛋白表达的上调，可下调STAT1蛋白的磷酰化水平，降低TNF-α，在抑制Th细胞往Th1方向分化的同时可促进Th细胞往Th2方向分化，使RSA小鼠母胎界面的免疫反应由Th1型偏向 Th2型，从而改善妊娠结局。通过本次研究发现，对照组与治疗组两组血浆TNF-α与IL-10在治疗前差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性；对照组在治疗前后两类细胞因子差异无统计学意义（P>0.05），治疗组在治疗前后两类细胞因子存在显著性差异（P[1]Yelavarthi K，Chen Y，et al.Tumor necrosis factor-amRNA andprotein in rat uterine and placental cells[J].JImmunol，1991，146：3840.
[2]Paradisi R，Porcu E，Venturoli S，et al.M aternal serum levelsof pro -in-flammatory cytokines in missed and threatened aborting[J].AmJ Reprod Im munol，2003，50（4）：302.
[3]尤昭玲，何冬梅.寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面CD+4 T细胞 MAPK信号转导途径的影响[J].中华中医药学刊，2012，28（3）：459-461.（收稿日期：2016-08-17）
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寿胎丸加味联合黄体酮对早期先兆流产患者血清TNF—α与IL—10的影响
