骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展

骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展

施强慧1△，董敏杰2△，徐 辰2，罗盛昌2，吴晓东2，刘 洋2，陈华江2，袁 文2*

【期刊名称】脊柱外科杂志 【年(卷),期】2024(017)002 【总页数】5

【关键词】【关键词】 基因表达；椎间盘退行性变；综述文献 ·综述·

基金项目：国家自然科学基金青年科学基金项目（81702149）；上海市教育委员会、教育发展基金会“晨光计划”（17CG36） J Spinal Surg，2024，17（2）：135-139

椎间盘退行性变（IDD）是脊柱外科常见病和多发病，会引起一系列临床症状，是下腰痛及颈肩痛的主要原因，严重影响患者生活质量。IDD是一个多因素过程，包括基因因素、代谢和生物力学损伤等。发生退行性变的椎间盘会通过应力失衡、血供障碍、免疫反应、炎性因子介导等相关因素进一步导致相应症状及疾病的发生，而这些过程都与炎性因子密切相关［1］。炎性因子引起炎症级联反应放大，并趋化巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、T细胞、B细胞等免疫细胞沿浓度梯度聚集于椎间盘，释放炎性介质，进一步加剧IDD［2］。然而炎症作为已知的影响椎间盘的重要因素之一，其具体下游机制尚未完全阐明。近年研究表明，Runx2、BMP2、AGE-RAGE、IBSP等骨化相关基因在IDD中起重要作用［3-5］，认为骨化相关基因及通路可能参与炎症调控IDD的机制中。本文就近年关于BMP2、Runx2、糖基化终末产物（AGE）-RAGE、IBSP等骨