思考题参考答案（2013年8月）
第七章水、电解质代谢紊乱
1?何谓高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水？请比较三者的特点、原因、机 制和主要表现 答：高渗性脱水是指细胞外液量减少，失水大于失钠，血清钠浓度 血浆渗透压>310mmol/L。
低渗性脱水是指细胞外液量减少，失钠大于失水，血清钠浓度 血浆渗透压<280mmol/L。
等渗性脱水是指细胞外液量减少，水与钠以等渗比例丢失或失液后经机体
调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为 280-310mmol/L。
三类脱水的比较：
低渗性脱水发生的原因和机制示意图
治疗上只补水未注意补钠
肾性原因 经肾失钠或同时失水过多
]
130-150mmol/L，血浆渗透压为
<130mmol/L, >150mmol/L,
卜 _____ 低渗性脱水
肾外性原因丢失等渗或低渗性体液
J
H
血容量减少后肾脏重吸收水增多
高渗性脱水发生的原因和机制示意图
③水源断绝
① 单纯失水（经肺、皮肤、肾）]I
高渗性脱水
② 丧失低渗液
（经消化道、出汗、渗透性利尿）
⑤渴感丧失
④不能或不会饮水
等渗性脱水发生的原因和机制示意图
呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液 大量胸、腹水形成
大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失 1.表7-3
-
等渗性脱水
三类脱水的比较
低渗性脱水
高渗性脱水 细胞外液减少 失水〉失钠
130-150
280-310
等渗性脱水
细胞外液减少
等渗性体液大量丢失
主要特征： 原因
细胞外液减少 失水 < 失钠 <130 <280
血清钠浓度（mmol/L） 血浆渗透压（mmol/L） 对机体的影响：
>150 >310
体液减少主要部位 口渴 体温升咼 血压 尿量 尿氯化物量
细胞间液
早期无，重度脱水者有
无 易降低 正常f重症者减少 极少或无
明显
细胞内液 明显 有
正常f重症者降低 减少
正常f重症者减少 早期不明显
细胞外液 有 有时有 易降低 减少 减少 明显
脱水貌
2. 为什么低渗性脱水易引起外周循环障碍甚至休克？ 答：因为①在原发病因作用下一体液大量丢失；
② 细胞外液低渗促使体液向细胞内液转移一使细胞外液进一步减少；
③ 低渗性脱水早期，因为血容量尚未明显减少而细胞外液低渗抑制 ADH 合成和释
放，使尿量增加或不减少，最后导致血容量明显减少，外周循环障碍 甚至休克。
3. 人体每天摄入和肾排出钠和钾关系如何？昏迷病人易发生的水钠代谢紊乱是 什么？ 答：人体每天摄入和肾排出钠的关系：多吃多排，少吃少排，不吃不排。 人体每天摄入和肾排出
钾的关系：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 昏迷病人易发生的水钠代谢紊乱是高渗性脱水。
4. 请比较低钾血症和高钾血症的原因、特点和对机体的影响。何谓反常性酸性 尿和反常性碱性尿？ 答:
钾代谢紊乱的原因?特点和对机体的影响
低钾血症
原因： 钾的摄入 钾丢失或排出
不足：不能进食或禁食， 胃、肠外给无K溶液
过多：呕吐、腹泻、肠痿； 使用保钠、渗透性利尿剂； 肾功能不全、间质性肾疾患; 醛固酮增多；镁缺失；大汗 细胞外液钾进
钾分布异常
入细胞内 （碱中毒；胰岛素治疗； 周期性麻痹；钡中毒）
细胞内钾逸出细胞外
（酸中毒；溶血或严重创伤； 严重缺氧；糖尿病胰岛素不足; 遗传因素如周期性麻痹；药 物如洋地黄或普萘尔洛或称 心得安的使用；肌肉过度运 动；）
对机体影响①神经肌肉兴奋性
高钾血症
过多：常为医源性，尤其肾 功能不全时较快补给较多K减少：肾衰和某些肾疾患；肾 上腺皮质功能不全；保钾利尿 药应用
+
变化不大
慢性： 急性： 临床表现：
变化不大 降低 软弱无力、
软瘫、呼吸肌麻痹 肠蠕动减弱、腹胀、 麻痹性肠梗阻
轻度时增咼，重度时降低 肌肉震颤、肌痛；肌肉软弱、 弛缓性麻痹 肠绞痛、腹泻
②心脏
自律性: 兴奋性： 传导性： 收缩性： ECG 特征：
QRS
S-T U
临床表现：
增咼 增咼 降低
增咼
P-R 间期延长，
综合波增宽 段压低，T波低平、 波明显，Q-T间期延长 心率加快、期前收缩 或发生心室纤维颤动 继发代谢性碱中毒 （酸性尿）
降低
轻度时增咼，重度时降低 降低 P
降低
波低、宽，P-R间期延长、QRS 波增宽
S-T段上抬，T波高尖
Q-T间期缩短或正常
心律失常（包括心室纤维颤动） 或心脏停搏 继发代谢性酸中毒 （中、碱性尿）
③酸碱平衡
④肾脏 ⑤其他方面
浓缩功能障碍 缺钾性肾病
细胞内蛋白合成降低 糖代谢障碍
反常性酸性尿是指低钾性代谢性碱中毒时，由于肾小管细胞内酸中毒，泌 H增多使尿液反而呈酸性。
反常性碱性尿是指高钾血症因 H+向细胞外转移及肾小管排 H+减少，故易发 生代谢性酸中毒，但此时尿液却偏中性或碱性。
5. 呕吐产生低钾血症的机制有哪些？胰岛素过量使用导致低钾血症的机制有哪 些？ 答：呕吐产生低钾血症的机制
① 呕吐—消化液丢失—钾丢失—低钾血症 ② 呕吐—影响进食—钾摄入减少—低钾血症 ③ 呕吐—钾丢失—钾的吸收减少—低钾血症
④ 呕吐—消化液丢失—血容量减少和代谢性碱中毒—醛固酮分泌增加— 肾小管N』H交
换减弱，而N6-K交换增强—肾脏排钾增加—低钾血症
胰岛素过量使用导致低钾血症的机制： ① 促进糖原合成 ② 加强Na-K-ATP酶活性
6. 请叙述急性低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响机制和临床表现。
+
+
+
答：急性低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响机制： 急性低钾血症时，细胞外钾浓度 （[K ]e） 降低，细胞内钾浓度 （[K ]i） 不变， 结果[K]i/[K ]e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em的绝对值增 大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et）加大，神经肌肉细胞处于低常期的超级 化状态，故兴奋性降低，即超极化阻滞。
临床表现：骨骼肌松弛无力（如软弱无力、软瘫、呼吸肌麻痹）和平滑肌 无力（如肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻）等。
+
+
+
+
7. 何谓水中毒和水肿？引起水肿的基本机制有哪些？引起水肿的常见原因及其 主要机制有哪些？组织（间）液生成大于回流与哪些机制有关？引起钠、水潴 留的基本机制是什么？水肿对机体的影响主要有哪几方面？为什么？ 答：水中毒是指水的摄入过多，超过神经 -内分泌系统调节和肾脏的排水能力， 导致大量水分潴留，细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内 的一系列病理生理改变。
水肿是指过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙（或称细胞间隙） 或体腔中积聚。 引起水肿的基本机制：
1） 血管内外体液交换失平衡： ① 毛细血管流体静压增高 ② 血浆胶体渗透压降低 ③ 微血管壁通透性增高 ④ 淋巴回流受阻
2） 体内外液体交换失平衡 （钠、水潴留 ） ：球一管平衡失调 ① 肾小球滤过率下降 ② 近曲小管重吸收钠水增多 ③ 肾血流重分布
④ 远曲小管和集合管重吸收钠水增加
常见的有心性水肿（毛细血管流体静压T）、肾性水肿（血浆胶体渗压/或 球-管失衡一钠、水潴留）、肝性水肿（血浆胶体渗压J和毛细血管流体静压T） 和炎性水肿（微血管壁通透性T）、淋巴性水肿（淋巴回流受阻）
组织（间）液生成大于回流与可引起有效滤过压升高的机制有关： ① 毛细血管流体静压增高 ② 血浆胶体渗透压降低 ③ 微血管壁通透性增高
④ 淋巴回流受阻 引起钠、水潴留的基本机制是肾脏的球—管平衡失调。 水肿对机体的影响及其原因：
1） 水肿对机体的有利影响主要表现在①水肿在一定程度上可调节血容量（因为 它主要聚集在细胞外间隙）。②炎性水肿具有抗损伤作用（因为它可稀释有害物 质；带走代谢产物；带来营养物质；消灭病原体；增强吞噬作用；促进修复； 激发体液和细胞免疫） 。
。
2） 水肿对机体的不利影响主要表现在①水肿部位易发生组织损伤、溃疡和伤口
不易愈合（因为水肿可引起组织细胞营养不良）；②组织器官功能降低或障碍（因 为水肿对局部组织器官有压迫或阻塞作用） 。
8. 低渗性、高渗性和等渗性脱水的补液及其护理中，须注意哪些原则？ 答：①各型脱水可按缺什么补什么，缺多少补多少原则对待。
② 低渗性脱水一般补等渗电解质液；严重低钠血症可补高渗盐溶液，但须 控制补液速度和补液量。
③ 某些高渗性脱水患者可有脑水肿，输液应谨慎，当高渗性脱水患者的脱 水基本纠正时须适量补给钠。
④ 等渗性脱水应输入偏低渗液体。
9. 高钾血症的防止和护理原则有哪些？请举例。 答：①消除病因，治疗原发病；例如：治疗肾脏疾病等
② 降低血钾浓度：例如：用葡萄糖和胰岛素静脉注射或滴注；用阳离子交 换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠）口服或灌肠，促使K由肠道排出等。
③ 使用拮抗剂；例如：用钙剂（如葡萄糖酸钙）和钠剂。
④ 护理时应注意监测血K浓度、心电图变化、神经肌肉的表现、尿量和生 命体征，并注意防治代谢性酸中毒。此外，采血时应注意防止溶血，以免造成 假性高钾血症”
+
+
(1)病理学--第七章水、电解质代谢紊乱(思考题参考答案)(2013)
