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图 4 CCTA下传统与基于衰减模式的斑块分类方案
在2个不同的临床研究中，纳入了由OCT确诊斑块的患者，相对于非TCFA斑块，NRS更常应用于检测TCFA(TCFA 44–65% vs 非-TCFA 4–16%; P <0.0001)。一个纳入895例患者、平均随访期为2.3年的前瞻性研究(HR 5.6; P <0.001)也表明，NRS能独立预测ACS事件(同正性重构和低CT衰减)。
NRS或许是大面积坏死斑块的特征性CT表现。然而，NRS的敏感度相对较低。因此，需要一个对不同斑块衰减模式的深入研究，以改善斑块分类表，提高其诊断价值，识别易损斑块。 高危斑块特征——正性重构
由于正性重构的作用，有破裂倾向的斑块不一定导致严重的管腔狭窄。
正性重构是指：在有冠脉粥样硬化的血管壁，当斑块持续增大，血管壁也会发生代偿性的增大，从而维持管腔内的有效面积。组织病理学
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研究显示：正性重构与丰富的巨噬细胞和激增的坏死中心有关。CCTA可以检测血管壁的外部以及管腔直径尺寸。重构指数的计算方法为：血管最大狭窄部分的的横截面面积除以近端和远端参照段的截面积的平均值。
目前，正性重构CCTA可视化普遍定义为重构指数的阈值≥1.1，而一些研究人员则在IVUS研究的基础上取≥1.05 或 >1.0作为临界点。自动化软件也使得重构指数的量化更加容易。
CCTA评估的重构指数与血管内超声所测量出来的重构指数密切相关。 组织病理学数据亦表明：结合CCTA和VH-IVUS（虚拟组织学血管内超声）检查，与正性重构的病变相比较而言，有正性重构的病变斑块体积更大，坏死中心更多，出现TCFA（覆有薄层纤维斑块）的概率更大。
此外，在2个关于CCTA和OTC（光学相干断层扫描）的对比研究中，OTC将斑块分为TCFA和非TCFA，TCFA病变的CT衍生重构指数高于非TCFA病变(1.14 vs 1.02, P <0.0001; 1.14 vs 0.95, P <0.0001)。部分学者认为，将1.08作为重构指数的阈值，可以更加准确地检测出TCFA病变。
一项纳入了38例ACS患者和33例SAP患者的研究表明：ACS患者的罪犯斑块与正性重构密切相关(87%)，但SAP患者则不然(12%; P <0.0001)。而且相对于其他的高危斑块CT特征（如低CT衰减和点状钙化斑），正性重构对鉴别诊断罪犯斑块的的价值更高(敏感性87%; 特异性88%)。
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其他几个横断面CCTA研究还发现，ACS患者的重构指数高于SAP患者(1.14–1.6 vs 0.9–1.2; P = 0.001–0.04)。另一个随访期为27 ± 10个月的临床研究发现，斑块的正性重构和/或低CT衰减斑块是ACS的独立预测因素(HR 22.8; 95% CI 6.9–75.2; P <0.001)。 PROSPECT试验也表明：有这些高危CT特征之一的患者中，五分之一的患者在1-3年内会出现不良的心血管事件，由VH-IVUS检测出的有3个高危斑块特征的患者也有类似的发病率。
虽然通过CCTA可以准确地计算重构指数，但是实际的CCTA图像评估仍较为保守，首选1.1作为重构指数阈值。 高危斑块特征——点状钙化
钙化现象广泛存在于严重的冠脉粥样硬化斑块。冠脉钙化与斑块体积密切相关，意味着临床预后差。然而，钙化对斑块不稳定性的影响却是众说纷纭。
在心源性猝死的患者身上，通过组织病理学检查可以发现，大多数急性破裂的斑块都有钙化的现象，但大约三分之二都只有CT无法检测到的微小钙化。
一系列血管内超声（IVUS）研究发现，钙化严重的斑块在临床上处于非活动状态，而点状钙化却有使稳定型心绞痛（SAP）患者病情恶化的倾向。此外，点状钙化也与急性冠脉综合征（ACS）患者的罪犯斑块有关。
通过CCTA，可以看到点状钙化是非钙化斑块组织包绕下的高密度 (>130 HU) 小成分。传统上，所谓“点状”的临界定义是CCTA视野
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下<3 mm的小钙化物质。如今，点状钙化又被进一步细分为小型(<1 mm)、中型(1–3 mm)和大型(>3 mm)钙化。VH-IVUS检查发现的易损斑块特征与小型点状钙化密切相关。
此外，多个纳入了ACS和SAP患者的横断面研究发现，点状钙化与ACS罪犯病变有关。然而，目前学术界的相关研究结果差异较大，难以确定点状钙化与斑块破裂有关。学术界普遍认为微小钙化可作为不稳定型冠心病的常用检测指标，随着CT技术的提升，微小钙化在CT上显影也有望成为现实。 斑块的功能特征
尽管理论上认为斑块形成的危险因素（包括吸烟，高胆固醇，高血压，和胰岛素抵抗）对整个血管床都有影响，但是在冠脉的某些特殊部位（如分叉血管外壁，侧分支，动脉内弯处）干扰了血流的正常流动，导致斑块形成。
此外，如血管内皮剪切力（ESS）之类的血流动力学因素也促进了动脉粥样硬化斑块的定植和演变。低ESS促进动脉粥样硬化的氛围和高风险的斑块形成，而在狭窄的易损斑块部位，高ESS又会加剧纤维帽的不稳定性，促进斑块破裂。在上世纪90年代初，尸检报告显示，超过三分之二的梗死是从非梗阻性病变演变而来（即病变小于管腔的70％） 。
然而，如今组织病理学研究结果也开始质疑这些结论，大部分罪犯病变似乎也可以引起阻塞性的管腔狭窄（70%的斑块破裂病例发现>75%的管腔狭窄），尤其是在纤维帽破裂前斑块形成的晚期阶段。
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再结合相关证据表明，患者有缺血性病变提示预后不良。实际上，可能是由于血流储备分数异常，引起血流动力学紊乱以及剪切力改变，最终导致斑块易损性增加。
目前，有创性FFR检查仍是诊断缺血性病变的金标准，而综合ESS和FFR的检查结果，或许可以作为用于检测斑块易损性的新方法（见图1）。计算流体动力学（CFD）的发展已经实现了在三维成像的冠脉树中，模拟冠脉血流和基于压力的度量。如果将CFD的数据补充到标配的CCTA数据集，ESS- CT和FFR - CT的冠状动脉图也可以通过计算得知。
血管内皮剪切力的CT检查
血管内皮剪切力（ESS）是指血流经过动脉壁与血管内皮摩擦产生的切线力。在冠状动脉低速血流段和乱流或湍流段，即ESS低的地方，内皮细胞启动促粥样硬化的基因表达。持续的低ESS可减少一氧化氮（NO）的生成，增加LDL的吸收，加速内皮细胞凋亡，引起局部氧化应激和炎症反应，从而介导粥样内皮表型，导致高危病灶的形成。 相比之下，在层流的直动脉段，ESS随生理结构的变化而变化，内皮细胞表达粥样保护基因，维持斑块稳定。然而，斑块狭窄部位的高剪切力会启动病理生理学程序，使斑块稳定性降低并破裂。
糖尿病猪冠脉血管内超声研究表明，大部分易损斑块发生在持续低ESS的血管段。并且，基线上低ESS的程度与高危斑块的严重程度密切相关。另一个动物研究显示血脂异常和低ESS对易损斑块的发展有协同作用，从而明确低ESS可促进冠脉粥样斑块的进展与易损性。
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冠脉CT血管造影诊断高危斑块病变影像学特征的的分析
