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烟酸又名维生素 PP、尼克酸、抗癞皮病因子，烟酸和烟酰胺都是吡啶的衍生物。
一、理化性质与体内分布
烟酸为无色针状晶体，味苦；烟酰胺晶体呈白色粉状，两者均溶于水及酒精，不溶于乙 醚。烟酰胺的溶解度大于烟酸，烟酸和烟酰胺性质比较稳定，酸、碱、氧、光或加热条件下 不易破坏；在高压下，120℃ 20 分钟也不被破坏。一般加工烹调损失很小，但会随水流失。 烟酸主要以辅酶形式广泛存在于体内各组织中，以肝内浓度最高，其次是心脏和肾脏， 血中相对较少。血中的烟酸约 90％以辅酶的形式存在于红细胞，血浆中浓度约为 2600μg ／L～8300μg／L，平均 4380μg／L。 二、生理功能与缺乏 (一)生理功能
+
1.构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶 I， NAD 或 CoI)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶
+
11，NADP 或 Co II) 烟酰胺在体内与腺嘌呤、核糖和磷酸结合构成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，在生物氧化还原反应中起电子载体或递氢体作用。 + +
NAD 和 NADP 的这种作用，主要有赖于其分子结构中的烟酰胺部分。烟酰胺的吡啶环具
有可逆地加氢加电子和脱氢脱电子的特性，因此在酶促反应过程中能够传递氢
和传递电子。
2.葡萄糖耐量因子的组成成分 葡萄糖耐量因子(glucose tolerance factor，GTF)是
由三价铬、烟酸、谷胱甘肽组成的一种复合体，可能是胰岛素的辅助因子，有增加葡萄糖的 利用及促使葡萄糖转化为脂肪的作用。
3 保护心血管 有报告，服用烟酸能降低血胆固醇、甘油三酯及β-脂蛋白浓度及扩张血 管。大剂量烟酸对复发性非致命的心肌梗死有一定程度的保护作用，但是烟酰胺无此作用， 其原因不清。 (二)缺乏
烟酸缺乏可引起癞皮病。此病起病缓慢，常有前驱症状，如体重减轻、疲劳乏力、记忆 力差、失眠等。如不及时治疗，则可出现皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)和痴呆
(dementia)。由于此三系统症状英文名词的开头字母均为“D”字，故又称为癞皮病“3D” 症状。
三、吸收与代谢
烟酸主要是以辅酶的形式存在于食物中， 经消化后于胃及小肠吸收。 吸收后以烟酸的形式
+ +
经门静脉进入肝脏，在肝内转化为 NAD 和 NADP 。在肝内未经代谢的烟酸和烟酰胺随血液流
+
人其他组织，再形成含有烟酸的辅酶。肾脏也可直接将烟酰胺转变为 NADP 。
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过量的烟酸大部分经甲基化从尿中排出，其排出形式为 N -甲基烟酰胺和 N 甲基-2。吡
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啶酮-5-甲酰胺(简称 2-吡啶酮)。正常人尿中的 N -甲基烟酰胺排出量为 7.5mg／d，相当于 烟酸还随乳汁分泌， 100ml 每
摄入量的 15％。也有少量烟酸和烟酰胺直接由尿中排出。此外，
中含烟酸 128～338μg；也从汗中排出，估计每 100ml 汗中含烟酸 20～100μg。 四、过量危害与毒性
目前尚未见到因食源性烟酸摄人过多而引起中毒的报告。 所见烟酸的毒副作用多系 临床大剂量使用烟酸治疗高脂血症病人所致。当口服剂量为 30～1000mg／d，有些人出 现血管扩张的症状，如头晕眼花、颜面潮红、皮肤红肿、皮肤瘙痒等。除血管扩张外， 还可伴随胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。当口服剂量为 3～9g／d 时，可引起黄 和血清转氨酶升高。严重者可出现肝炎、肝性昏迷、脂肪肝等。也有报告指出，大剂量 服用烟酸能引起葡萄糖耐量变化、视觉模糊、血清尿酸浓度升高、诱发痛风发作等。烟
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酸毒副作用的机制尚不十分清楚。
五、营养状况评价
人体烟酸的营养状况可通过营养调查、尿中烟酸代谢产物的排出量、血浆代谢产物 水平及 NADH、NADPH 的含量等方法进行评价。 (一)营养调查
通过营养调查，可了解烟酸的摄入量并发现有无烟酸缺乏的临床表现。 (二)尿中烟酸代谢产物排出量
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1.尿中 2-吡啶酮／N -甲基烟酰胺比值正常成人尿中烟酸的代谢产物 N -甲基烟酰胺 占 20％～30％，2-吡啶酮占 40％～60％。当烟酸摄人不足时，2-吡啶酮在缺乏症出现 1
之前就消失， 故与 N -甲基烟酰胺比值可反映机体的营养状况。 一般认为此比值在 1.3～
4.0 为正常，<1.3 为潜在缺乏。此指标受蛋白质摄入水平的影响较大，对边缘性烟酸缺 乏不敏感。
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2.尿负荷试验一次口服烟酸 50mg 后，收集 4 小时尿，测定 N -甲基烟酰胺排出量。 排出量<2mg 为缺乏，2.0～2.9mg 为不足，3.0～3.9mg 为正常。
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3.克肌酐烟酸排出量测定任意一次尿 N -甲基烟酰胺排出量及肌酐含量，计算每克 肌酐烟酸排出量(mg／g)。成人评价标准：<0.5 为缺乏，0.5～1.59 为不足，1.6～4.2 为正常。
(三)NADII／NAD 阴比值
测定红细胞内 NADH 和 NADPH 的含量并计算其比值，其比值小于 1.0 时，表示有烟
酸缺乏的危险。
此外，也可通过测定血浆 2.吡啶酮代谢产物含量等变化来评价烟酸的营养状况。 六、需要量与膳食参考摄人量
人体烟酸的需要量与能量的消耗量有密切关系。能量消耗增加时，烟酸需要量也增多， 因此烟酸的需要量常以每消耗 4184kJ(1000kcal)能量需要烟酸的 mg 数表不。由于色氨酸在 体内可转化为烟酸，蛋白质摄入增加时，烟酸摄入可相应减少。故烟酸的需要量或推荐摄入 量用烟酸当量(niacin equivalence，NE)表示。据测定，平均 60mg 色氨酸可转变为 lmg 烟 酸，因此烟酸当量为：
烟酸当量(mgNE)=烟酸(mg)+1／60 色氨酸(mg)
人体烟酸的平均需要量(EAR)的数据不多。曾观察过受试者每 13 接受 8.8mgNE 烟酸时，
出现该种维生素的缺乏症状，如果这些受试者每日摄人量增加为 11.3～13.3mgNE 时，尿中 烟酸代谢物明显增加，提示此量可作为成人烟酸的平均需要量。多他各年龄组，尚缺乏实验 数据。
2000 年中国营养学会制订的 RDIs 中烟酸的推荐量 RNI，18 岁～男女性分别为 14 与 13
mgNE，UL 为 35 mgNE。
七、食物来源
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烟酸及烟酰胺广泛存在于食物中。植物性食物中存在的主要是烟酸； 动物性食物中以烟
酰胺为主。烟酸和烟酰胺在肝、肾、瘦畜肉、鱼以及坚果类中含量丰富；乳、蛋中的含量虽 然不高，但色氨酸较多，可转化为烟酸。谷类中的烟酸 80％～90％存在于它们的种子皮中， 故加工影响较大。玉米含烟酸并不低，甚至高于小麦粉，但以玉米为主食的人群容易发生癞 皮病。其原因是：①玉米中的烟酸为结合型，不能被人体吸收利用；②色氨酸含量低。如果 用碱处理玉米，可将结合型的烟酸水解成为游离型的烟酸， 易被机体利用。 有些地区的居民，
长期大量食用玉米，用碳酸氢钠(小苏打)处理玉米以预防癞皮病，收到了良好的预防效果。
第十节叶 酸
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叶酸(folic acid)即蝶酰谷氨酸(Pteroylglutamic acid，PGA 或 pteGlu)，由一个蝶啶， 通过亚甲基桥与对氨基苯甲酸相连结成为蝶酸(蝶呤酰)， 再与谷氨酸结合而成其英文名称除
folic acid 以外，其他名称有 folate、folates 和 folacin，一般可以互用。
一、理化性质与体内分布
叶酸包括一组与蝶酰谷氨酸功能和化学结构相似的一类化合物。叶酸为淡黄色结晶粉 末，微溶于水，其钠盐易于溶解。不溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。叶酸对热、光线、酸性溶 液均不稳定，在酸陛溶液中温度超过 100℃即分解。在碱性和中性溶液中对热稳定。食物中 的叶酸烹调加工后损失率可达 50％～90％。
二、生理功能与缺乏
（一）生理功能
叶酸在肠壁、肝脏及骨髓等组织中，经叶酸还原酶作用，还原成具有生理活性的匹氢叶 酸。 四氢叶酸的主要生理作用在于它是体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶起着一碳单
位传递体的作用。 所谓一碳单位，是指在代谢过程中某些化合物分解代谢生成的含一个碳原
子的基团，如甲基(-CH，)、亚甲基(-CH3)、次甲基或称甲烯型(-CH)、甲酰基(-CHO)、亚胺 甲基(-CH=NH)等。四氢叶酸携带这些一碳单位，与血浆蛋白相结合，主要转运到肝脏贮存。 组氨酸、 丝氨酸、甘氨酸、蛋氨酸等均可供给一碳单位， 这些一碳单位从氨基酸释出后，
以四氢叶酸作为载体，参与其他化合物的生成和代谢，主要包括：①参与嘌呤和胸腺嘧啶的 合成，进一步合成 DNA，RNA；②参与氨基酸之间的相互转化，充当一碳单位的载体，如丝
氨酸与甘氨酸的互换(亦需维生素 B6)、 组氨酸转化为谷氨酸、 同型半胱氨酸与蛋氨酸之间的
互换(亦需维生素 B12)等；③参与血红蛋白及重要的甲基化合物合成，如肾上腺素、胆碱、 肌酸等。 可见， 叶酸携带一碳单位的代谢与许多重要的生化过程密切相关。 体内叶酸缺乏则一碳
单位传递受阻，核酸合成及氨基酸代谢均受影响，而核酸及蛋白质合成正是细胞增殖、组织 生长和机体发育的物质基础，因此，叶酸对于细胞分裂和组织生长具有极其重要的作用。 由于蛋氨酸可提供趋脂物质胆碱与甜菜碱，故叶酸在脂代谢过程亦有一定作用。 (二)缺乏
1.缺乏原因①摄人不足：膳食中叶酸不足或烹调加工损失；②吸收利用不良：某些二氢 叶酸还原酶拮抗剂药物、先天性酶缺乏、维生素 B12 及维生素 C 缺乏等均影响叶酸的吸收、
利用；③需要量增加：妊娠、代谢率增加等情况下叶酸需要量增加。
2.缺乏表现
(1)巨幼红细胞贫血 叶酸缺乏时首先影响细胞增殖速度较快的组织。红细胞为体内更新 较快的细胞，平均寿命为 120 天。当叶酸缺乏时，骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢，停留
在巨幼红细胞阶段而成熟受阻，细胞体积增大，核内染色质疏松。骨髓中巨大的、不成熟的
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