本文章转载www.68598.com 发布,转载请保留版权
紫外线易被破坏。
二、生理功能与缺乏 (一)生理功能
维生素 B12 在体内以两种辅酶形式即甲基 B12 和辅酶 B12(腺苷基钴胺素)发挥生理作
用，参与体内生化反应。
1.作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸。甲基 B12 作为 蛋氨酸合成酶的辅酶，从 5-甲基四氢叶酸获得甲基后转而供给同型半胱氨酸(homocys。 teine，Hcy)，并在蛋氨酸合成酶的作用下合成蛋氨酸。
维生素 B12 的缺乏可致同型半胱氨酸增加，而同型半胱氨酸过高是心血管病的危险 因素。
2.作为甲基丙二酰辅酶 A 异构酶的辅酶参与甲基丙二酸.-琥珀酸的异构化反应。 (二)缺乏
膳食维生素 B12 缺乏较少见，多数缺乏症是由于吸收不良引起。膳食缺乏见于素食 者，由于不吃肉食而可发生维生素 B12 缺乏。老年人和胃切除患者胃酸过少可引起维生 素 B12 的吸收不良。
维生素 B12 缺乏的表现：①巨幼红细胞贫血；②高同型半胱氨酸血症。 三、吸收与代谢
食物中的维生素 B12 与蛋白质相结合，进入人体消化道内，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白
酶的作用下，维生素 B12 被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子(IF)结合。维生
素 B12-IF 复合物对胃蛋白酶较稳定， 进入肠道后由于回肠具有维生素 B12-IF 受体而在回肠部
被吸收。 有游离钙及碳酸氢盐存在时， 有利于维生素 B12 的吸收。 未与 IF 结合的由粪便排出。
每日能与 IF 结合并被回肠部维生素 B12-IF 受体吸收的最大膳食摄入量约 5μg／d 维生素 B12。
维生素 B12 进入血液循环后，与血浆蛋白结合成为维生素 B12 运输蛋白， 包括转钴胺素 I、
Ⅱ、Ⅲ(Tc I、Ⅱ、Ⅲ)。TcⅡ与维生素 B12 结合后，主要运输至细胞表面具有 TcⅡ-维生素 B12 特异性受体的组织，如肝、肾、骨髓、红细胞、胎盘等。血清中除含有维生素 B12 外， 还含有类咕啉及钴胺酰胺等维生素 B12 类似物，可与 Tc I 及 TcⅡ结合，运送至肝脏经分 解后从胆汁排出。
体内维生素 B12 的贮存量很少，约 2～3mg，主要贮存于肝脏。每日丢失量大约为贮 存量的 0.1％，平均丢失量为 1.2～2.55ixg，主要从尿排出，部分从胆汁排出。
维生素 B12 的肝肠循环对其重复利用和体内稳定十分重要，由肝脏通过胆汁排人小 肠的维生素 B12 正常情况下约有一半可被重吸收，约 0.6～6μg／d，因此，即使膳食不 含维生素 B12 体内的贮存亦可满足大约 6 年的需要而不出现维生素 B12 缺乏症状。 四、过量危害与毒性
据报道每日口服达 100μg 维生素 B12 未见明显反应。NOAEL 为 3000μg，LOAEL 尚未确 定。
本文章转载www.tz65.com 发布,转载请保留版权
本文章转载www.68598.com 发布,转载请保留版权
五、营养状况评价
(一)血清全转钴胺素 II(holo Tc 儿)
是反映维生素 B12 负平衡的早期指标。 TcⅡ是一种把维生素 B12 释放到所有 DNA 合细胞的循环
蛋白质，约含血清维生素 B12 的 20％，在血清中半衰期仅 6 分钟，因此在生素 B12 的肠道吸
收停止后 1 周内即可降到正常水平以下。一般以血清全转钴胺素Ⅱ29.6pmol／L(40pg／m1) 定为维生素 B12 负平衡。
(二)血清全结合咕啉(B12 结合咕啉)
本文章转载www.tz65.com 发布,转载请保留版权
本文章转载www.68598.com 发布,转载请保留版权
结合咕啉是循环中维生素 B12 的储存蛋白质，约含血清维生素 B12 的 80％。血清全合咕啉
与肝脏维生素 B12 的储存相平衡，110pmol／L(150pg／m1)表示肝脏维生素 B12 存缺乏，反映
维生素 B12 缺乏进入第二期。
(三)脱氧尿嘧啶抑制试验
用于维生素 B12 缺乏第三期的生化改变评价。当骨髓细胞或淋巴细胞的 DNA 合成降时该试
验出现异常。
(四)血清维生素 B12 浓度
<1.1pmol／L 为维生素 B12 缺乏。 。 (五)血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸 当维生素 B12 缺乏时两者含量增高。 六、需要量与膳食参考摄人量
(一)需要量
维持成人正常功能的可吸收的维生素 B12 最低需要量为 0.lμg／d。
(二)适宜摄入量(AI)
FAO／WHO 推荐正常成人摄入维生素 Bn 为 1μg／d。我国目前提出维生素 B12 的 AI 值.其中
成年人为 2.4μg／d。
七、食物来源
膳食中的维生素 B12 来源于动物性食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、 贝壳类及蛋类。乳及乳制品中含量较少。植物性食品基本不含维生素 B12。
第十二节维生素 C
维生素 C 又称抗坏血酸，是一种含有 6 个碳原子的酸性多羟基化合物，维生素 C 虽然不含有羧基，仍具有有机酸的性质。天然存在维生素 C 有 L 与 D 两种异构体， 后者无生物活性。
一、 理化性质与体内分布
维生素 C 有 3 型，氧化时形成仍具有生物活性的脱氢型维生素 C。脱氢型维生素 C 进一
步氧化或水解，为二酮古洛糖酸，丧失了维生素 C 的活性。
维生素 C 呈无色无臭的片状结晶体，易溶于水。在酸性环境中稳定，遇空气中氧、热、 光、碱性物质，特别是有氧化酶及痕量铜、铁等金属离子存在时，可促进其氧化破坏。氧化 酶一般在蔬菜中含量较多， 特别是黄瓜和白菜类， 但在柑橘类含量较少。 蔬菜在储存过程中，
维生素 C 都有不同程度损失。但在某些植物中，特别是枣、刺梨等水果中含有生物类黄酮， 能保护食物中维生素 C 的稳定性。
正常摄入量情况下，体内可贮存维生素 C1.2～2.0g，最大贮量为 3g。浓度最高的组织 是垂体、肾上腺、眼晶状体、血小板和白细胞，但是贮存量最多的是骨骼肌(3～4mg／100g 湿组织)、脑(13～15 mg／100g 湿组织)和肝脏(10～16rag／100g 湿组织)。
在血浆中，维生素 C 主要以还原型形式存在，还原型与脱氢型比约为 15：1，故测定还 原型维生素 C 即可了解血中维生素 C 的水平。
本文章转载www.tz65.com 发布,转载请保留版权
本文章转载www.68598.com 发布,转载请保留版权
二、生理功能与缺乏 （一）生理功能
维生素 C 是一种较强的还原剂，可使细胞色素 C、细胞色素氧化酶及分子氧还原，与一 2+
些金属离子螯合。虽然它不是辅酶，但可以增加某些金属酶的活性，如脯氨酸羟化酶(Fe )、 2+ 2+ +
尿黑酸氧化酶(Fe )、三甲赖氨酸羟化酶(Fe )、对.羟苯丙酮酸羟化酶(Cu )、多巴胺-β-
本文章转载www.tz65.com 发布,转载请保留版权
本文章转载www.68598.com 发布,转载请保留版权
+
羟化酶(Cu )等。这些金属离子位于酶的活性中心，维生素 C 可维持其还原状态，从而借以 发挥生理功能。
1.参与羟化反应羟化反应是体内许多重要物质合成或分解的必要步骤， 如胶原和神经递
质的合成，各种有机药物或毒物的转化等，都需要通过羟化作用才能完成。在羟化过程中， 维生素 C 必须参与。故维生素 C 可：①促进胶原合成；②促进神经递质合成；③促进类固醇
羟化；④促进有机药物或毒物羟化解毒。
2.还原作用维生素 C 可以氧化型，又可以还原型存在于体内，所以既可作为供氢体，又 可作为受氢体，在体内氧化还原反应过程中发挥重要作用。可以：①促进抗体形成；②促进 铁的吸收；③促进四氢叶酸形成；④维持巯基酶的活性；⑤清除自由
(二)缺乏
膳食摄人减少或机体需要增加又得不到及时补充时， 可使体内维生素 C 贮存减少，出现
缺乏症状。维生素 C 缺乏时，主要引起维生素 C 缺乏病。
维生素 C 缺乏病起病缓慢，自饮食缺乏维生素 c 至发展成维生素 c 缺乏病，一般历时 4～
7 个月。患者多有体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节等疼痛、牙龈红肿，牙龈炎、间或 有感染发炎。婴儿常有激动、软弱、倦怠、食欲减退、四肢疼痛、肋软骨接头处扩大。四肢 长骨端肿胀以及有出血倾向等。 全身任何部位可出现大小不等和程度不同的出血、 血肿或瘀 斑。
维生素 C 缺乏引起胶原合成障碍，故可致骨有机质形成不良而导致骨质疏松。
三、吸收与代谢
食物中的维生素 C 被人体小肠上段吸收，吸收量与其摄人量有关。摄入量为 30～60mg 时， 吸收率可达 100％； 摄入量为 90mg 时，吸收率降为 80％左右； 摄入量为 1500mg、3000mg
和 12000mg 时，吸收率分别下降至 49％、36％和 16％。
维生素 C 一旦被吸收，就分布到体内所有的水溶性结构中。正常成人体内的维生素 C 代谢活性池中约有 1500mg 维生素 c， 最高储存峰值为 3000 mg。维生素 C 的总转换率为 45～
60 mg／d，每 13 可用去总量的 2％左右。维生素 c 吸收后被转运至细胞内并
储存。不同的细胞，维生素 C 的浓度相差很大。
正常情况下，维生素 C 绝大部分在体内经代谢分解成草酸或与硫酸结合生成维生素 C-2
一硫酸由尿排出；另一部分可直接由尿排出体外。肾脏排泄维生素 c 有一定阈值，并和它在
血液中饱和程度有关。受试者在维生素 C 摄人量 >lOOmg 时，摄人量的 25％被排出；摄人量达 200mg 时，摄入量的 50％被排出；高剂量摄人， 如 500mg 和 1250mg 时，几乎所有被吸收的维生素 C 都被排出。 本文章转载www.tz65.com 发布,转载请保留版权
中国营养师培训教材8
