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危重病医学总结

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130 基础生命支持BLS:又称现场急救或初期复苏处理,是指专业或非专业人员进行徒手抢救。包括三个主要步骤:即开放气道、人工呼吸和胸外心脏按压。

131 进一步生命支持ALS:是在 BLS 的基础上运用辅助设备及特殊技术以维持更有效的血液循环和通气,尽最大努力恢复患者的自主心跳和呼吸。包括建立静脉输液通路,药物治疗,电除颤,气管插管,机械呼吸等。

132 长期生命支持PLS:是ALS的延续,在心搏和自主呼吸恢复后,CPR初步成功,脑复苏就成为后续处理的重点目标。

133 ICU:加强医疗病房,intensive care unit,是重症医学学科的临床基地,它对各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者,及时提供系统的高质量的医学监护和救治技术,是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。

134 心肌缺血:是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。

135 高排血量心力衰竭:是指患者临床出现有心功能不全的表现,但其心搏出量或每搏量并未减少,甚至有增加。产生这类情况主要是由于某些病因引起长期全身血容量增加或循环血量增多,致使心脏长期处于容量负荷过重的状态,最终导致出现心力衰竭。

136 碱剩余:是指血液在标准条件下(即温度为38℃,1个标准大气压,PCO25.32kPa<40mmHg>、Hb完全氧合)用酸或碱将1L血的pH值调至7.40所需加入的酸或碱的量就是BE,表示全血或者血浆中碱储备增加或减少的情况。

137 渗透压:用半透膜把两种不同浓度的溶液隔开时发生渗透现象,到达平衡时半透膜两侧溶液产生的位能差。

138 控制性氧疗:指吸入氧浓度控制在24%~35%,主要用于呼吸调节异常的缺氧伴有CO2潴留的患者,如慢性阻塞性肺疾病者,防止高浓度给氧造成呼吸抑制,因为严重CO2瀦留者,呼吸中枢CO2刺激已不敏感,呼吸维持依赖于缺氧刺激,高浓度給氧消除了低氧呼吸的驱动作用。

139 控制性降压:对某些特殊手术,为了减少手术野失血,给手术操作创造良好条件,减少输血量,术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压,并视具体情况控制降压的程度和持续时间,这一技术称为控制性降压。

140 靶控输注:TCI是根据不同静脉麻醉药的药代动力和药效学,以及不同性别、不同年龄和不同体重病人的自身状况,通过调节相应的目标血药浓度以控制麻醉深度的计算机给药系统。

141 仰卧位低血压综合症:产妇增大的子宫或腹腔内巨大肿块压迫腹膜后大血管引起回心血量锐减,心输出量减少,导致患者出现低血压、心动过速、虚脱甚至晕厥的临床综合症。使产妇体位左侧或右髋部垫高可预防仰卧位低血压综合症。

第二章:多器官功能障碍综合征 MODS特征:

1. 发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官。 2. 从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。 3. 高排低阻的高动力状态是循环系统的特征。

4. 高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧,使氧供需循环尖脱。 5. 持续高代谢状态和能源利用障碍。 SIRS 诊断标准:

体温: >38 度 或<36 度 心率: >90次/分 呼吸: 呼吸率>20per min/ 或 动脉血二氧化碳分压<32mmHg 白细胞: 外周血白细胞> 12 X 10^9(10 to the ninth power)/L 或 幼椎杆状白细胞>10%.

创伤后MODS评分标准

受累器官

功能障碍

1级

肺 肾 肝 心血管

ARDS评分>5 肌酐>160μmol/L 胆红素>34μmol/L CI<3.0L/min 每分钟需多巴胺 <5μg/(kg*m)

二、病因和发病机制 (一)病因

3

2级

ARDS评分>9 肌酐>220μmol/L 胆红素>60μmol/L CI<3.0L/min 每分钟需多巴胺 5~15μg/(kg*m)

3

3级

ARDS评分>13 肌酐>440μmol/L 胆红素>136μmol/L CI<3.0L/min 每分钟需多巴胺 >15μg/(kg*m)

3

引起多器官功能障碍的病因很多,往往是综合性的,多因素的。一般可归纳为以下几类:

1.严重创伤、烧伤和大手术后 2.低血容量休克 3.败血症及严重感染 4.大量输液、输血及药物使用不当大量输液5.诊疗失误 6.毒物和中毒 (二)诱发因素

诱发MODS的主要高危险因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 基础脏器功能失常 糖尿病 年龄>=55岁 应用糖皮质激素 嗜酒 恶性肿瘤

大量反复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重度评分(ISS)>=25 高乳酸血症 (三)发病机制

1.缺血-再灌注损伤假说 2.炎症失控假说

3.肠道细菌、毒素移位假说 4.两次打击和双项预激假说 5.应激基因假说 特征性临床表现:

1.循环不稳定 由于多种炎性介质对心血管系统均有作用,故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10L/min以上,外周阻力低,并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。但这类人实际上普遍存在心功能损害。

2.高代谢 全身感染和MODS通常伴有严重营养不良,其代谢模式有三个突出特点:(1)持续性的高代谢 代谢率可达到正常的1.5倍以上;(2)耗能途径异常 在饥饿状态下,机体主要通过分解脂肪获得能量。但在全身性感染,机体则通过分解蛋白质获得能量;糖的利用受到限制;脂肪利用可能早期增加,后期下降;(3)对外源性营养物质反应差 补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗,提示高代谢对自身具有“强制性”又称“自噬代谢”。

高代谢可以造成严重后果。首先,高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能;其次,支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。 3.组织细胞缺氧 目前多数学者认为,高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配,因此使机体组织细胞处于缺氧状态,临床主要表现是“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒”。 (三)MODS的诊断

目前MODS的诊断标准仍不统一,任何一个MODS的诊断标准均难以反映器官功能紊乱的全部内容,临床可根据自己的具体情况选择标准。

(1)1995年全国危重病急救医学学术会议标准主要内容有: 1)呼衰:R>28/min;PaO2< 6.7kPa;PCO2>5.89kPa ;PaO2/FiO2≤26.7(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0) >26.7kPa(200mmHg);胸片显示肺泡实变≥1/2肺野(具备其中3项或3项以上)。2)肾衰:除外肾前因素后,出现少尿或无尿,血清肌酐、尿素氮水平增高,超出正常值1倍以上。 3)心衰:收缩压< 80mmHg(10.7kPa),持续1h以上;CI<2.6L/(min?m2);室性心动过速;室颤;度度房室传导阻滞;心搏骤停复苏后(具备其中3项或3项以上)。4)肝衰:总胆红素>34μmol/L;肝脏酶较正常升高2倍以上;凝血酶原时间>20s;有或无肝性脑病。5)DIC:血小板100×109/L;凝血酶原时间和部分凝血酶原时间延长1.5倍,且纤维蛋白降解产物增加;全身出血表现。6)脑衰:Glasgow评分低于8分为昏迷,低于3分为脑死亡。 四、 治疗原则

(一) 尽快进行有效的抢救、清创,防止感染,防止缺血再灌注损伤,采用各种支持治疗; (二) 减轻应急激反应,减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间; (三) 重视病人的呼吸和循环,及早纠正低血容量和缺氧; (四) 防止感染是预防MODS的重要措施; (五) 尽可能改善病人的全身营养状况。 (六) 及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。 五、MODS的监测与防治

加强系统、器官功能监测的目的就在于尽早发现MODS病人器官功能紊乱,及时纠正,使功能损害控制到最低程度。通过对呼吸功能、血流动力学、肾功能、内环境、肝功能、凝血功能等的监测为临床采取合理治疗提供依据。 (一)监测

1.呼吸功能监测

(1)观察呼吸的频率、节律和幅度;

(2)呼吸机械力学监测,包括潮气量(VA)、每分钟通气量(VE)、肺泡通气量、气道压力、肺顺应性、呼吸功、肺泡通气血流之比(VA/Q)等。

(3)血气分析,包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PCO2)、HCO3-、PH、BE等。 (4)氧耗量(VO2)、氧输送量(DO2)

(5)呼吸末正压通气(PEEP)时监测肺毛细血管嵌压(PCWP)。 2.循环功能监测

(1)心肌供血:心电监护、监测血氧饱和度(SaO2)、定时行12导联心电图检查。 (2)前负荷:中心静脉压(CVP)、肺毛细血管嵌压(PCWP)。

(3)后负荷:肺循环的总阻力指数(PVRI)、体循环的总阻力指数(TPRI)。 (4)心肌收缩力:心排血指数(CI)、左心室每搏功能指数(LVSWI)等。 3.肾功能监测

(1)尿液监测:包括尿量、尿比重、尿钠、尿渗透压、尿蛋白等。 (2)生化检查:尿素氮、肌酐、渗透清除量、自由水清除率等。 4.内环境监测

(1)酸碱度 包括PH值、血乳酸HCO3-、BE等。 (2)电解质 包括钾、钠、钙、镁、磷等。

(3)血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压、血糖、血红蛋白、血细胞比容等。

(4)胃黏膜PH(PHi)值 胃粘膜PH值是预测死亡的最敏感单一指标,监测胃粘膜PH值可以指导脱机,可以早期预防应激性溃疡。

5.肝功能监测 测定血清胆红素、丙氨酸氨基转移酶、门冬酸氨基转移酶等。

6.凝血功能监测 血小板计数、凝血时间、纤维蛋白原VII、凝血因子V、凝血酶原等,有利于早期发现和处理DIC。

(二)防治 1.早期复苏

(1)纠正显性失代偿休克 及时补充血容量,做到“需要多少补多少”;紧急情况时,可采取“有什么补什么”的原则,不必苛求液体种类而延误复苏抢救。心源性休克要限制液体,并使用强心和扩张血管药治疗。 (2)防止隐性代偿性休克发生 早期对病人实施胃黏膜PHi监测。研究报道显示,若监测结果PH<7.320,无论MODS发生率还是病人死亡率均有明显上升。

(3)抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用 根据休克后自由基损伤在总体损伤中所占比例来看,抗氧化治疗在早期休克复苏中的意义较大。临床上推荐使用的有维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。其用药原则是:早期和足量使用, 2.防治病因,控制感染

(1)合理应用抗生素 应用抗生素是防治感染的重要手段,但要避免滥用。应注意以下几点: 1)在创伤、大手术、休克复苏后、重症胰腺炎等必要在无感染的情况下,可预防性地使用抗生素。预防性使用原则是:①必须充分覆盖污染或感染高危期;②所选药物抗菌谱要广;③剂量要充足;④应用时间要短。

2)一旦危重患者出现发热、白细胞计数升高等可疑感染的症状,应立即使用抗生素。因危重患者多数存在不同程度的免疫力低下,感染的诊断一时难以确定,若不及时使用抗生素,则感染发展快,死亡率高。 3)抗生素的选择和治疗方案的制定,应根据已经明确或最为可能的感染灶和该部位感染最常见的病原菌来决定,同时考虑当时社区和该医院内部常见细菌谱及其耐药情况。

4)一旦选用一种或一组药物,应于72小时后判断其疗效,一般不宜频繁更换抗生素,以免造成混乱。 5)对严重感染经积极抗生素治疗未能取得预期效果,且疑有真菌感染者,应及时合理选用抗真菌药物。此时,原有的抗生素不宜立即全部撤除。

(2)尽量减少侵入性诊疗操作 各种有创诊疗操作均增加了危重病人的感染机会。如开放式留置尿管、外周静脉留置针、机械通气等,因此应对危重病人实行保护,尽量避免不必要的侵入性诊疗操作。 (3)加强病房管理 危重病人所处的特殊环境,是感染容易发生的重要因素。工作人员的“带菌手”是接触传播的最重要因素,洗手是切断此类传播的最有效的措施。污染的医疗设备和用品是另一个重要感染源,如各种导管、麻醉机和呼吸机的管道系统,以及湿化器、超声雾化器等。加强病房管理,改善卫生状况,严格无菌操作,是降低医院感染发生率的重要措施。

(4)提高病人的免疫功能 不同原因引起的免疫功能损害是危重病人发生感染的内因,维护、增强病人的免疫功能,是防治感染的重要一环,可采取加强营养和代谢支持,制止滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免疫调理等。

(5)选择性消化道去污染 研究表明:基于肠源性感染对高危病人构成威胁的认识、对创伤或休克复苏后病人、急性重症胰炎病人等进行消化道去污染,以控制肠道这一人体最大的细菌库,已在一定程度上取得确定的效果。故临床上采用口服或灌服不经肠道吸收、能选择性抑制需氧菌尤其是革兰阴性需氧菌和真菌的抗生素,最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B。无论选用何种用药方案,都不包括抗厌氧菌制剂,因为研究表明,引起肠源性感染的几乎都是需氧菌或真菌,很少有厌氧菌。而作为肠道优势菌群的双歧杆菌、乳杆菌等是构成肠粘膜定植抗力的主体,能减少条件致病菌的粘附和移位,应当得到保护和扶持

(6)外科处理 早期清创是预防感染最关键的措施。对已有的感染,只要有适应证,外科处理也是最直接、最根本的治疗方法,如伤口的清创,脓腔的引流,坏死组织的清除,空腔脏器破裂的修补、切除或转流(如肠造口)。对MODS病人应当机立断,在加强脏器功能支持的同时尽快手术,以至丧失最后的机会。对危重病人,选择简单、快捷的手术方式,以迅速帮助病人摆脱困境。 3.循环支持

(1)维持有效血容量 严重创伤、烧伤、失血性休克、脓毒症都可造成循环血量绝对或相对不足,临床表现为心率加快,血压下降,尿量减少。补充血容量是最基本的措施,补液的种类应根据丢失体液的类

型而定,通常原则是:先补充晶体液,后补充胶体液;速度先快,后慢,严重失血时还要补充全血,使血细胞压积不低于30%。血容量补充应根据临床监测结果及时调整,肺毛细血管楔压(PCWP)是判定血容量的较好指标,PCWP的正常值1.06~1.60kpa(8~12mmHg),PCWP>2.66Kpa(20mmHg)时,补液量应适当控制,防止肺水肿出现,也可根据尿量调整补液。

(2)支持有效心脏功能 MODS病人易发生急性左心功能不全,严重时表现为急生肺水肿,右心衰往往继发于左心衰,原发急性右心衰多系肺栓塞所致。急性左心衰的治疗措施包括:纠正缺氧,消除肺水肿,降低心脏前、后负荷,增强心肌收缩力,利尿,有条件时可采用机械辅助循环。 4.呼吸支持

肺是最敏感的器官MODS病人常常因为肺表面活性物质遭受破坏,导致动脉血氧分压下降,炎性细胞浸润、肺纤维化形成,治疗非常棘手,故要早期防治,常采用:

(1)保持气道通畅 保持气道通畅是治疗急性呼吸衰竭的基础措施,常采用的方法有:用祛痰剂稀释痰液和解除支气管痉挛,推荐超声波雾化吸入法和在雾化剂中加解痉药。当上述措施无效时,则需建立人工气道。临床常用的人工气道有:1)气管插管;2)气管造口术。

(2)氧气治疗 氧气治疗的目的在于提高血氧分压、血氧饱和度和血氧含量。氧气治疗可分高流量和低流量两种形式。

1)高流量系统供氧:患者只呼吸来自呼吸器内的气体,这个系统能稳定地提供从低浓度到高浓度的任意浓度的氧;为使患者吸氧浓度大于60%,需采用人工气道和氧混合器。

2)低流量系统供氧:指患者不完全依赖呼吸器内的供氧系统,其中部分潮气量要由室内空气提供,这种方法供氧也可使吸氧浓度在21%~80%的较大范围内调整。

在吸氧治疗中必须注意防止氧中毒,吸氧固然可以改善低氧血症,但较长期间吸纯氧可引起氧的毒副作用,主要表现为吸收性肺不张,其机制为肺泡内氮气被氧气所取代,氧又很容易被血液吸收,致使肺泡萎陷。

(3)机械通气 尽早使用机械通气,呼吸末正压是较理想的方法,但要要注意血流动力学方面的变化。 (4)其他 1)纠正酸碱失衡.呼吸性酸中毒代偿期的治疗应以增加通气量为主,2)在失代偿期则考虑应用碱性药物。3)补足血容量,输入新鲜血液以加强血液携氧能力。4)加强营养支持。防止呼吸肌萎缩,增加呼吸泵功能,有利于脱机。 5.肾功能支持

临床上根据急性肾功能衰竭(ARF)的发病过程给予相应的措施。总原则是扩张血管,维持血压,但要避免使用缩血管药物,以保证肾脏的血流灌注。

(1)少尿期:1)严格限制水分摄入 2)防止高钾血症 3)控制高氮质血症和酸中毒。

(2)多尿期 由于此期水和电解质大量丢失,体内出现负氮平衡以及低血钾,机体抵抗力极度下降,故治疗重点应为加强支持治疗。

(3)恢复期 以加强营养为主,也有部分患者由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。 6.肝功能支持

在临床上对肝功能衰竭尚无特殊治疗手段,只能采取一些支持措施以赢得时间,使受损的肝细胞有恢复和再生的机会。主要措施有:

(1)补充足够的热量及能量合剂(辅酶A/ATP),维持正常血容量,纠正低蛋白血症。

(2)控制全身性感染,及时发现和去除感染灶,在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒性大的抗生素。 (3)肝脏支持疗法 有条件的医院可开展人工肝透析,肝脏移植等技术。 7.营养和代谢支持

MODS病人常出现全身炎症反应、机体处于高代谢状态,加之升血糖激素分泌亢进、肝功能受损,出现负氮平衡。治疗中加强营养更显重要。目前所普遍使用的主要是“代谢支持”,其总的原则和方法是: (1)增加能量总供给 通常需要达到普遍病人的1.5倍左右,用能量测量计测量。 (2)提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1:150提高到1:200。

危重病医学总结

130基础生命支持BLS:又称现场急救或初期复苏处理,是指专业或非专业人员进行徒手抢救。包括三个主要步骤:即开放气道、人工呼吸和胸外心脏按压。131进一步生命支持ALS:是在BLS的基础上运用辅助设备及特殊技术以维持更有效的血液循环和通气,尽最大努力恢复患者的自主心跳和呼吸。包括建立静脉输液通路,药物治疗,电除颤,气管插管,机械呼吸等。132长期生命
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