老年人慢性肾功能衰竭的预防和治疗方法 1.慢性肾衰病程进展的危险因子 影响慢性肾衰病程进展的因素很多，凡可引起慢性肾衰进展加快的因素，均可看作“危险因子”，包括下述诸方面：
(1)原发病：糖尿病肾病、膜增生性肾炎等常可很快发展为慢性肾衰、尿毒症。原发性或继发性急进性肾炎，一般可发生急性肾衰，其中有的病程较长，表现为慢性肾衰，成人紫癜性肾炎患者，其病程进展常比IgA肾病患者迅速;一部分IgA肾病患者肾衰进展速度也较迅速，这方面尚需进一步观察，重度高血压及“恶性”高血压如未及时控制，其肾衰病程进展也相当迅速。
(2)诱因：急性感染、败血症、大出血、大手术、血容量不足或脱水、高凝，高黏滞状态、低钾血症、高钙血症、肾毒性药物或化学物质中毒、结石、泌尿道梗阻等，均可致慢性肾衰急性加重。这类诱因引起的肾衰加重，往往有不同程度的可逆性，只要发现及时，处理得当，常可使肾功能得到较好恢复，甚至完全恢复到急性损害前的水平。
(3)饮食：高蛋白、高磷饮食常可使慢性肾衰进展速度加快。此外，高尿酸或高草酸饮食也可能加重小管-间质损害。 2.慢性肾衰早期预防和延缓发展的基本对策
(1)早期预防：随着肾脏病流行病学和治疗的进展，慢性肾衰的早期预防已引起学者们的重视，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前即开始预防，包括对肾脏病及早普查，对肾脏病或可能累及肾脏的疾病(如高血压病、糖尿病等)积极控制，纠正脂质代谢紊乱，避免某些诱因等。显然，对早期预防予以足够重视和认真对待，采取相应措施，将会使慢性肾衰的发生和发展得到进一步控制。
(2)延缓慢性肾衰发展的对策即二级预防：主要包括：加强随诊，避免或消除某些危险因子;合理的饮食方案;控制全身性或肾小球内高血压;控制肾单位高代谢;消除脂质紊乱或高黏滞状态;坚持对原发病的治疗等。以下分别加以阐述。 ①加强随诊，避免或消除某些危险因子：有人曾报道临床随诊的频度与慢性肾衰进展密切相关，强调了对病人有计划地进行治疗指导(如饮食、血压等)的重要性，实际上，经常性的、高质量的随诊，也可以帮助病人减少或避免某些急性诱因(如血容量不足，脱水、肾毒性药物、高脂血症、高钙血症，或低钾血症、结石、感染、出血等)发生，或者及早发现并加以纠正。就诊的频度应按病情决定，如有否高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度等。所有的患者至少需每3个月就诊1次，就诊时必须询问病史，体检，同时做必要的实验室检查如血常规、尿常规、血尿素氮、肌酐浓度以及电解质情况检测。内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度肾病患者交流群：275700124。
②合理的饮食方案：近十几年来，实验研究和临床观察均证实，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人病程减慢，甚至暂时停止进展一段时间。有些学者报告，高蛋白饮食或静脉输入大量氨基酸可致正常人或肾衰病人肾小球滤过率增高，因而有可能促进慢性肾衰病人肾小球高滤过状态加重及肾小球硬化加快;而低蛋白饮食(LPD)单用，或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性肾衰病人高滤过状态减轻，因而有助于延缓慢性肾衰进展。
低磷(<600mg/d)饮食的作用主要与控制高磷血症有关，对高磷血症较重者，有时需适当服用磷结合剂，如碳酸钙(3～12g/d)或氢氧化铝(30～100ml/d，不宜长期服用)，由于高磷血症的纠正，可使甲状旁腺功能亢进减轻，因而残余肾单位损害减缓，酮酸治疗不仅可降低血磷水平，还可以对甲状旁腺有直接抑制作用。 ③控制全身性和(或)肾小球性高血压：要阻止肾小球硬化的进展，不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球内高血压，前者主要是降压药的应用问题;后者则是解决肾小球高灌注、高滤过问题，降低蛋白饮食，控制高血压或糖尿病外，可考虑应用血管紧张素转化酶抑制剂，可能有降低肾小球内压力之作用，因此能缓解高滤过状态。
④纠正脂质代谢紊乱：首先，脂肪摄入量要适当，多不饱和脂肪酸应不少于饱和脂肪酸的摄入量;同时，合适的热量摄入和体力活动也不可忽视。 ⑤控制肾单位高代谢：据研究，低蛋白饮食或低磷饮食均可降低残余肾单位氧消耗量，因而可能有抑制肾单位高代谢之作用。另据报道，大黄制剂口服可能使体液内甲基胍水平降低，并使自由基生成减少，提示该药可能具有抑制肾小管高代谢或抗氧化作用。由于代谢性酸中毒可引起蛋白质及支链氨基酸氧化代谢增强，并可引起肾间质损害，故补充碳酸氢钠(3～10g/d)纠正酸中毒，不仅可缓解某些临床症状，还可起到延缓肾衰进展之作用。
其他，除以上诸方面外，针对慢性肾衰时血栓素生成增多，血小板功能亢进，肾非特异性免疫紊乱(如巨噬细胞及某些细胞因子增多)等情况，也可采取相应对抗措施。应用某些抗血栓素药物(PGI2、多不饱和脂肪酸制剂或合成药)。抗血小板药(如潘生丁等)或活血化瘀中药(如丹参等)，对延缓肾衰进展可能有益。
老年人慢性肾功能衰竭的西医治疗
(一)治疗
1.治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素 原发性慢性肾脏疾患本身虽然难于逆转，仍应尽力寻找和纠正某些使慢性肾衰加重的可逆因素，进行及时有效的治疗，使患者的肾功能得到改善。如纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是水钠缺失;及时而有效地控制感染;解除尿路梗阻;治疗心力衰竭;停止肾毒性药物的使用等。
根据我们的临床工作经验，治疗慢性肾衰的原发病是治疗措施上的重要环节，尤其是狼疮性肾炎，即使已进入尿毒症期，仍有逆转的可能。因此，重视寻
找和纠正尿毒症患者的可逆因素，具有十分重要的意义，其疗效远比对症和替代治疗显著。对于危重病人，可用透析疗法改善患者的一般状况，以创造条件，赢得时间来纠正可逆因素。
2.延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行
(1)饮食治疗：合适的饮食治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施，因为饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度。
①限制蛋白饮食：减少饮食中蛋白质含量以不产生负氮平衡为原则，能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒症症状减轻，还有利于降低血磷和减轻酸中毒。因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。每天给予0.6g/kg的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不至于发生蛋白质营养不良。蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整，GFR为10～20ml/min者，每天用0.6g/kg;大于20ml/min者，可加5g;小于5ml/min者，仅能每天用约20g。一般认为，GFR已降至50ml/min以下时，便必须进行适当的蛋白质限制。但其中60%以上的蛋白质必须是富含必需氨基酸的蛋白质(即高生物价优质蛋白)，如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等，尽可能少食富含植物蛋白的物质，如花生、黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。 ②高热量摄入：摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，这样就能减少蛋白质为提供热量而分解，故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白质的消耗。热量每日约需125.6J/kg(30kcal/kg)，消瘦或肥胖者宜酌情予以加减。为了能摄入足够的热量，可多食用植物油和食糖。如觉饥饿，可食甜薯、芋头、马铃薯、苹果、马蹄粉、淮山药粉、莲藕粉等。食物应富含B族维生素、维生素C和叶酸。亦可给予片剂口服补充。 ③其他：
A.钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。因为在GFR<10ml/min前，患者通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。
B.钾的摄入：只要尿量每天超过1L，一般无需限制饮食中的钾。 C.给予低磷饮食，每天不超过600mg。
D.饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量>1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。
使用上述饮食治疗方案，大多数患者尿毒症症状可获得改善。对已开始透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。
(2)必需氨基酸的应用：如果GFR≤5ml/min，则要将每天蛋白质摄入量减至约20g，这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物，惟由于摄入蛋白质太少，如超过3周，则会发生蛋白质营养不良症，必须加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸
及其α酮酸混合制剂，才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。口服或静点必需氨基酸，成人每天9～23g，凡用本法忌食含非必需氨基酸丰富的氨基酸，并进食低量优质蛋白[0.3g/(kg.d)]。以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸，继而与必需氨基酸合成人体蛋白质，从而达到降低尿素氮的目的。α酮酸在体内与氨结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中，可以利用一部分尿素，故可减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。α酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物增多，但价格昂贵。EAA的适应证仅为肾衰竭患者。一般用量为每天0.1～0.2g/kg，分3次口服。
(3)控制全身性和(或)肾小球内高压力：全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，故虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。如可选用依那普利，在无全身性高血压患者，可每天仅服5～10mg。然而，在血肌酐>350μmol/L者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。
(4)其他：高脂血症的治疗与一般高血脂者相同，但用不用调节血脂药仍未有定论。高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，则予以别嘌醇0.1g，每天口服1次。
(5)结肠透析：包醛氧淀粉、碳片、肾衰宁、尿毒清颗粒、克浊散、大黄水等口服，促进含氮毒素排出。并随患者的个体差异性进行剂量调节，务使每天排软便2次为度，研究表明，大黄还能减缓尿毒症的发生。大黄10g，牡蛎30g，蒲公英20g，水煎至300ml，高位保留灌肠，1～2次/d，腹泻量3～4次/d为宜，促进粪氮排出。 3.并发症的治疗 (1)水、电解质失调：
①钠、水平衡失调：没有水肿的患者，不需禁盐，低盐就可以了。有水肿者，应限制盐和水的摄入。如水肿较重，应利尿治疗。
A.钠扩容后利尿疗法：即先服碳酸氢钠3g/d，如患者已有水钠潴留，不必先服碳酸氢钠。然后给予呋塞米(速尿)。用量开始为100mg/d静注。使每天尿量达2000ml左右。否则速尿量每天加倍。但每天速尿总量不宜超过1000mg，如呋塞米(速尿)每次超过200mg，应加入葡萄糖内静滴。
B.血管活性药物应用：多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，加入5%葡萄糖250ml中静滴，1ml/min，1次/d，共7次，可改善肾血流量，促进尿素氮排出。已透析者，应加强超滤。如水肿伴有稀释性低钠血症，则需严格限制水的摄入，每天宜为前一天的尿量再加水500ml。如果钠、水平衡失调而造成严重情况，对常规的治疗方法无效时，应紧急进行透析治疗。有的病例尽管GFR在5ml/min以下，仍能适当地排泄水和盐，这多见于慢性梗阻性尿路病，及脊髓损伤伴有持续性膀胱功能不全(结石、感染、梗阻)的病人，严格限制盐和水摄入可导致容量不足。
②高钾、低钾：高钾血症时应首先判断该高钾血症是否由于某些加重因素所致，如酸中毒、药物(如螺内酯、含钾药物、ACE抑制剂等)和(或)钾摄入过多。如血钾仅中度升高，应首先治疗引起高血钾的原因和限制从饮食摄入钾。少尿病人须限制钾摄入，长效噻嗪类药物或联用1种袢利尿剂能有效地防止高血钾。如果高钾血症>6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静脉注射;继之用5%碳酸氢钠100ml静脉推注，5min注射完;然后用50%葡萄糖50～100ml加胰岛素(普通胰岛素)6～12U静脉注射。经上述处理后，应即作透析。尿毒症病人血钾一般处于正常低值，但使用利尿剂后，则极易发生低钾血症。这时应口服氯化钾或枸椽酸钾。只有在紧急情况下，才需静脉补钾。
③代谢性酸中毒：如酸中毒不严重，可口服碳酸氢钠1～2g，3次/d。二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将二氧化碳结合力提高到17.1mmol/L。每提高二氧化碳结合力1mmol/L，需要5%碳酸氢钠0.5ml/kg。如因纠正酸中毒而引起低血钙，发生手足搐搦，可给予10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉注射。
④钙磷平衡失调：应于慢肾衰的早期便防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药，如进餐时口服碳酸钙2g，3次/d，既可降低血磷，又可供给钙，同时还可纠正酸中毒。氢氧化铝凝胶也可用作磷结合剂，但长期服用可发生铝中毒，引起痴呆、贫血、骨病等。在血磷不高时，血钙过低可口服葡萄糖酸钙1g，3次/d。宜经常监测血清磷、钙水平。保持血清磷、钙于正常水平，可防止继发性甲旁亢和某些肾性骨营养不良症。如血磷正常、血钙低、继发性甲旁亢明显者(血FTH高、碱性磷酸酶活力高、有骨质破坏)，应给予骨化三醇。如磷钙乘积升高≥70，则易发生转移性钙化，不仅会引起内脏、皮下、关节和血管钙化，而且是肾功能恶化的诱因之一。
(2)心血管和肺并发症：
①慢肾衰患者的高血压多数是容量依赖性，清除钠水潴留后，血压可恢复正常或变得容易治疗。患者宜减少水盐的摄入。如果利尿效果不理想可用透析疗法脱水。因在钠水潴留的情况下，降压药不能发挥应有的作用使高血压下降(假性抗药性)。降压药的使用与一般高血压患者相同。用ACE抑制剂时，应慎防引起高钾血症。少数患者发生恶性高血压，其治疗方法与一般恶性高血压相同，但特别要注意同时清除钠水潴留。
②尿毒症心包炎应积极透析，1次/d，透析约1周后，可望改善。如出现心包压塞征象时，应急做心包穿刺或心包切开引流。
③心力衰竭：其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同，但疗效常不佳。特别应注意的是要强调清除钠、水潴留，使用较大剂量呋塞米，必要时作透析超滤。可使用洋地黄类药物，宜选用洋地黄毒苷，但疗效常不佳。可使用血管扩张剂硝普钠，但注意时间不宜超过1周，以免氰化物中毒。 ④尿毒症肺炎可用透析疗法，能迅速获得疗效。
老年人慢性肾功能衰竭的预防和治疗方法
