二氧化碳的运输
（2）化学结合：CO2的化学结合运输形式有两种：
①碳酸氢盐形式：CO2以碳酸氢盐（主要是钠盐）形式运输，约占CO2运输总量的 87％，其运输过程参看下图。
当血液流经组织时，CO2顺分压差由组织扩散入血浆，因血浆中缺乏碳酸酐酶，故血浆中二氧化碳很快透入红细胞内，在碳酸酐酶的催化下，CO2迅速与H2O结合成 H2CO3，并可解离成 H＋和HCO3－。由于红细胞膜对负离子容易通透，于是HCO3－除一小部分在红细胞内形成KHCO3外，大部分顺浓度差透入血浆，与血浆中Na＋结合而形成NaHCO3。因正离子不能随HCO3－透出，造成红细胞膜内外电位差而影响HCO3－的透出；这时吸引Cl－向红细胞内转移，维持了膜内外电平衡，又促进了HCO3－透出，这一现象称为氯转移。可见，红细胞中碳酸酐酶的作用及氯转移的效应，使血液运输CO2能力大大增强。当静脉血流经肺部毛细血管时，CO2顺分压不断由血浆扩散入肺泡，于是上述反应向相反方向进行，CO2被释放排出。
②氨基甲酸血红蛋白形式：当血液流经组织时，进入红细胞的CO2除大部分形成HCO3－外，同时还有一部分CO2直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白（Hb NHCOOH），又称碳酸血红蛋白（HbCO2）。它约占CO2运输总量的7％。Hb．CO2形成后随静脉血流经肺部时，又解离释放出CO2，故HbCO3的形成和解离也是可逆的，不需酶参与。此反应进行很快，主要取决于血液中二氧化碳分压。 （九）消化液的成分及作用 1．唾液及其作用
唾液是唾液腺分泌的无色近中性（pH为6.6～7.1）的液体。正常成人每日分泌量l～1.5L。唾液含有99％的水，还有唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶及少量的Na＋、K＋、Cl－等。 唾液的作用：①湿润和溶解食物，使之容易吞咽及引起味觉。②唾液淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖。此酶受氯离子激活，其作用用最适的pH近于中性。由于食物在口腔停留时间很短，淀粉酶的作用不能充分发挥，故细嚼慢咽，能增加淀粉的分解。③清洁保护口腔。唾液经常分泌，能湿润口腔粘膜，清除口腔内的残余食物或异物。溶菌酶有一定的杀菌作用。因此，对唾液分泌过少的患者，应当注意保护口腔。 2．胃液及其作用
胃液是胃腺和胃粘膜上皮细胞分泌的无色、强酸性（pH为0.9～1.5）的液体。正常成人每日分泌量约1.5～2.5L。胃液有大量水分、盐酸、胃蛋白酶、粘液、内因子和Na＋、K＋、Cl－等。
（1）盐酸：盐酸由胃底腺的壁细胞分泌。通常所称的胃酸即指盐酸。胃液中的盐酸，大部分为游离酸；小部分盐酸与蛋白质结合为盐酸蛋白盐，称结合酸。两者酸度的总合称为总酸。 盐 酸的作用：①激活胃蛋白酶原，提供适宜胃蛋白酶活动的酸性环境；②使食物中的蛋白质变性，容易被水解；③有杀菌作用；④进入小肠后，可促进胰液、胆汁、小 肠液的分泌，并有利于小肠对铁、钙的吸收。胃酸不足时，胃肠的消化能力随之减弱，细菌容易生长繁殖。胃酸过多，会侵蚀粘膜，可能是胃、十二指肠溃疡的病因 之一。 胃粘膜有防止H＋从胃腔侵入粘膜内，又能防止Na＋从粘膜内透出的作用，称为胃粘膜屏障。胃粘膜屏障的存在，使胃粘膜与胃腔之间维持着悬殊的H＋浓度差。这样既能保持胃腔内盐酸有一定浓度，又能防止盐酸侵蚀胃粘膜，具有胃的自身保护作用。胃粘膜受到细菌侵袭、缺血、缺氧，以及与较高浓度的酒精、醋酸和阿司匹林等物质接触后，可使粘膜屏障受损，大量H＋迅速向粘膜内扩散，破坏胃粘膜细胞，导致溃疡病。
（2）胃蛋白酶：由胃底腺主细胞分泌出来的是无活性的胃蛋白酶原，它在盐酸的激活下成为胃蛋白酶。已被激活的胃蛋白酶也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶在强酸环境中能使蛋白质水解为眎、胨和少量多肽、氨基酸。
（3）粘液：是由胃腺粘液细胞和胃粘膜上皮细胞共同分泌的，其主要成分是粘液蛋白。粘液蛋白具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性，分泌后覆盖在冒粘膜表面，形成一凝胶保护层，具有润滑食物和防止粗糙食物对鲁粘膜的机械性损伤。还可降低H＋在粘液层中的扩散速度。 （4）内因子：内因子是由胃底腺的壁细胞分泌，它能够与维生素B12结合成复合物，使之不受破坏，并促进其吸收。因此，缺乏内因子时，会产生巨幼红细胞性贫血。 3．胰液及其作用
胰液是胰腺分泌的无色、碱性（pH为7.8～8.4）的液体，正常成人每日分泌1～2L。胰液中含水、碳酸氢盐和多种消化酶及Cl－、Na＋、K＋等。
（1）碳酸氢盐：有中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受胃酸侵蚀的作用。还能形成适宜于小肠内多种消化酶活动的pH环境。
（2）胰淀粉酶对生熟淀粉均有催化作用，其催化效率高，可将淀粉分解成麦芽糖和葡萄糖。 （3）胰脂肪的：催化脂肪分解成甘油和脂肪酸。
（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：这两种酶刚分泌出来为无活性的酶原。胰蛋白酶原受酸、肠激酶及胰蛋白酶激活；糜蛋白酶原受蛋白酶的激活。胰蛋白酶和糜蛋白酶均可以催化蛋白质分解成眎、胨。两种酶共同作用，可以将蛋白质分解成多肽和氨基酸。
胰液含的消化酶种类多且较全面，是消化力最强的消化液。若胰液分泌过少或缺乏，将出现消化不良，食物中的脂肪和蛋白质不能被完全消化和吸收。 4．胆汁及其作用
胆汁是肝细胞分泌的，不含消化酶的消化液。
（1）胆汁的分泌、贮存和排放：肝细胞不断分泌胆汁，成人每日约分泌800～1000ml。在非消化期，胆汁流人胆囊贮存。在消化期，随着胆汁的排放，肝细胞分泌的胆汁可以沿肝胆管道直接进入小肠。进食之后的消化期，经过神经及体液调节，肝细胞分泌汁增多，胆囊的胆汁排放。胆汁排放时，胆囊收缩，壶腹括约肌舒张，肝胆汁与胆囊胆汁均排入十二指肠。 （2）胆汁的成分和作用：胆汁是浓稠有苦味、有颜色的液体，颜色决定于胆色素的种类和浓度。肝胆汁为金黄或橘黄色，呈弱碱性（pH约为7.4）。胆囊胆汁因部分水分和碳酸氢盐被胆囊吸收而被浓缩，颜色较深、pH约为6.8。胆汁主要含胆色素、胆盐、胆固醇、卵磷脂及多种无机盐。
胆 汁中与消化、吸收有关的成分主要是胆盐。胆盐是各种结合胆酸形成的钠盐的总称。胆盐的作用：①一定量的胆盐能提高胰脂肪酶的活性，加速它对脂肪的分解作 用。②使脂肪乳化成极小的微粒，增加脂肪与脂肪酶的接触面，利于消化。胆汁中的卵磷脂、胆固醇也有相同的作用。③胆盐可以与脂肪酸结合形成水溶性复合物， 促进脂肪酸的吸收，同时也促进脂溶性维生素的吸收。
肝脏、胆道患病者，胆汁分泌减少或排放受阻，会出现脂肪的消化和吸收不良，以及脂溶性维生素吸收障碍。 5．小肠液及其作用
小肠液是弱碱性（pH约7.6）液体，成人每日分泌约1～3L。 小肠液中除肠激酶外，还有淀粉酶、肠肽酶、二糖酶（包括麦芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶）分别将淀粉水解为麦芽糖，多肽水解为氨基酸，二糖水解为单糖。有人认为 除肠激酶是小肠分泌的之外，其他消化酶是由小肠上皮细胞脱落破裂进入小肠液。此外，大量的小肠液能使消化产物稀释，有利于小肠粘膜的吸收。
6．大肠液及细菌的作用
大肠粘膜的柱状上皮细胞和林状细胞分泌大肠液。大肠液富含粘液和碳酸氢盐，是碱性（pH为8.3～8.4），具有润滑粪便、保护粘膜的作用。
大肠内的细菌还能利用肠道内某些简单物质合成B族维生素与维生素K，可被吸收供人体。
因此，长期使用肠道抗菌药时，要注意补充上述维生素。 7．糖、脂肪和蛋白质的吸收形式和途径 （1）糖类的吸收
一切糖类都必须被消化成单糖才能在小肠被吸收。小肠内的单糖主要是葡萄糖。单糖的吸收主要通过毛细血管进入血液，经门静脉到达肝脏，而后在肝脏内贮存和分布全身。 （2）脂肪的吸收
脂肪消化产物脂肪酸、甘油一酯和胆固醇，与胆盐形成脂肪微粒到达小肠微绒毛上后，脂肪酸、甘油一酯、胆固醇进入粘膜细胞，胆盐留在肠腔。
长链脂肪酸（15个碳原子以上）和甘油酯在肠上皮细胞内重新合成甘油三酯，并与载脂蛋白合成乳磨微粒，经淋巴吸收；中、短链脂肪酸（15个碳原子以下）直接经毛细血管吸收。 （3）蛋白质的吸收
食物中绝大部分蛋白质在小肠内被分解为氨基酸而被吸收入血液。
水、无机盐和维生素不经消化而被小肠直接吸收入血液。胃也能吸收水分。 （十）尿的生成过程
尿是在肾单位和集会管中生成的。其生成的基本过程为：①肾小球的滤过作用；②肾小管与集合管的选择性重吸收作用；③肾小管与集合管的分泌和排泄作用。 血浆通过肾小球的滤过作用生成原尿；原尿通过肾小管和集合管重吸收和排泌作用生成终尿。 1．肾小球的稳过作用
血液流经肾小球时，除血液有形成分及血浆中大分子蛋白质外，其余的可透过滤过膜，进人肾小囊内形成原尿。
肾小球滤过率指单位时间内两肾肾小球滤过的滤液量（即原尿量），大约是125ml／min，两侧肾脏24小时的滤过量约为180L。
决定及影响肾小球滤过作用的因素包括：
（1） 滤过膜是指血浆通过毛细血管进入肾小囊所跨越的膜性结构，是肾小球滤过作用的结构基础。膜上有大小不等的孔道，血细胞和大分子物质（如蛋白质）不能通过孔 道法过。滤过膜还有负电荷，能阻止带负电荷的物质通过滤过股，可以把滤过膜看作选择性滤器。病理情况下，滤过膜受损，通透性增加，尿中可出现蛋白质，即蛋 白尿，甚至出现红细胞，即血尿。正常成人滤过膜的总面积约为1.5m2，面积减少可使滤过率降低，出现少尿或无尿。 （2）有效滤过压是使血浆通过滤过膜而滤出的净压力，为肾小球滤过作用的动力。 有效滤过压＝肾小球毛细血管压一（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
肾小球毛细血管血压是推动血浆滤出滤过膜的力量，而血浆胶体渗透压和囊内压是对抗滤出的力量。这三种力量的变化则是影响有效滤过压的因素，即可影响原尿生成量。肾小球毛细血管血压主要取决于全身动脉血压的高低和出入球动脉的口径。当动脉血压在80～180mmHg时，通过肾血流量自身调节，肾小球毛细血管压变化不大，有效滤过压变化也不大。当动脉血压低于80mmHg时， 肾小球毛细血管血压降低，使有效滤过压降低，引起少尿或无尿。血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，因而对有效滤过压和原尿量的影响很小。但在静 脉快速注入较大量的生理盐水时，可使血浆胶体渗透压降低而增加有效滤过压。发生尿路结石、肿瘤压迫引起输尿管堵塞时，可使囊内压升高而降低有效滤过压。 2．肾小管和集合管的重吸收作用
每昼夜生成原尿量约180L，而终尿量却只有1L～2L，为原尿量的1％，这是由于原尿经过肾小管和集合管时，将其99％的液体又重吸收回血液。
原尿流经肾小管时，其中某些成分重新返回血液的过程称为重吸收。
近曲小管是重吸收的主要部位。重吸收有两种方式，即主动重吸收和被动重吸收。K＋、Na＋在肾小管吸收是主动的。Na＋重吸收所造成的管内外电位差，引起Cl－的被动重吸收。
只有近曲小管有重吸收葡萄糖的能力，但其重吸收能力有一定限度，超过其限度就不能全部重吸收，在尿中出现糖称为糖尿。
当尿液中开始出现糖时，血浆中糖的最低浓度称为肾糖阈，正常人肾糖阈为160～180mg％。 水的重吸收是被动的，在近曲小管和髓襻主要是伴随溶质的吸收而吸收。在远曲小管和集合管的重吸收还要受激素影响，其重吸收率决定体内的含水量，当体内水分多时，水重吸收减少，体内水分少时，则重吸收增加，以保证机体的水平衡。水的重吸收率在99％以上，重吸收率改变1％，就会引起终尿量成倍的变化。 3．肾小管和集合管的分泌和排泄功能
肾小管上皮细胞将血液中某些物质排入小管液中的过程称为排泄；肾小管上皮细胞将自身代谢产生的物质排入小管液中的过程称分泌。分泌和排泄都是通过肾小管细胞进行的，分泌物和排泄物都进入小管液中，所以通常对两者不作严格区分。
（1）K＋的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌。由于Na＋的主动重吸收，使管内为负，管外为正的电位差，K＋就顺着这一电位差被动扩散入小管液，形成K＋—Na＋交换。
（2）H＋的分泌：肾小管各段和集合管上皮细胞都能分泌H＋，这是依赖H＋泵的主动运转过程。分泌到管腔液中的H＋，可与管腔液中的HCO3－结合成H2CO3，H2CO3分解成 H2O和CO2，此CO2通过细胞膜进入肾小管上皮细胞内，在其中的碳酸酐酶的作用下，CO2与H2O结合成H2CO3，它立即离解成H＋和HCO3－。H＋分泌到管腔液中，由于电位差而促进Na＋的吸收，形成Na＋—H＋交换。细胞内形成的HCO3－，由于膜的特性只能通过小管上皮细胞的基底膜一侧扩散入细胞间液最后吸收到肾小管毛细血管中，而进入血液循环。因此H＋的分泌既可促进Na＋的吸收，又可促进HCO3－的吸收，而 NaHCO3是人体的碱贮。这种排酸保碱作用对调节体内的酸碱平衡具有重要意义。
K＋－Na＋交换与H＋－Na＋交换之间有相互竞争作用。当K＋－Na＋交换增多时，H＋－Na＋交换减少；反之，当机体酸中毒时，H＋生成增多，H＋—Na＋交换加强，从而抑制了K＋－Na＋交换，所以，酸中毒时，常有血K＋增高的现象。
（3）NH3的分泌：氨是脂溶性物质，可扩散到小管液中与H＋结合成NH4＋，降低小管液的H＋浓度，有利于H＋的再分泌。
（十一）中枢神经系统活动的一般规律 1．突触的结构及传递
（1）突触的形态：在脑和脊髓以及外周神经节内，一个神经元与另一个神经元特化的相接触部位称为突触，是神经元之间在机能上发生联系的部位。任何一个反射活动，其兴奋或神经冲动都要通过突触，突触是信息传递和整合的关键部位。
由 于两个神经元之间互相接触的部位不同，突触的组成可分为三类，轴突一胞体型突触，为一个神经元的轴突末梢与另一个神经元胞体之间的接触。轴突一树突型突 触，即一个神经元的轴突末梢与另一个神经元轴突之间的接触。轴突一轴突型突触，为一个神经元的轴突末梢与另一个神经元轴突末梢相接触（如下图所示）。 突触类型
A．轴突与胞体相接触 B．轴突与轴突相接触 C．轴突与树突相接触
神经元轴突末梢分支膨大成小球状，称为突触小体，与突触后神经元的胞体或突起相接触。一个前角运动神经元表面覆盖的突触小体数有1800个 左右，一个神经元的轴突末梢，可以分出许多突触小体，并且可与多个神经元的胞体或树突形成突触，因此，一个神经元可以影响多个神经元的活动。同时，一个神 经元的胞体和树突可以接受多个神经元轴突的突触小体形成突触，因此，一个神经元又可以接受许多不同类型和性质的神经元的影响。
突 触的微细结构：突触的联系非常紧密。在电镜下，每个突触都可以看到突触小体，小体内含有线粒体，还有大量的突触小泡。每个突触可分为突触前膜、突触后膜、 突触间隙几个部
分（如右图所示）。突触小体与突触后神经元的胞体或树突相贴近的一面。为突触前膜，有的部位加厚。突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜增 厚称为突触后膜，厚度达7～10nm。两膜之间可见一个突触间隙，约20～30nm。突触小体内所含的线粒体，可以提供合成新递质所需的能量ATP。突触小泡的直径为30～60nm， 小泡内含有特殊的化学物质，称为递质。由突触小体的细胞质合成的新递质即进入小泡，因小泡贮存递质的量在突触活动时仅能维持较短的时间，故新递质合成的速 度必须很快。在中枢神经系统内，并不是所有的突融前神经元末梢都含有相同的突触小泡，不同神经元的突触小泡含有不同的递质。兴奋性突触小体内的突触小泡含 有兴奋性递质，抑制性突触小体内的突触小泡含有抑制性递质。
（2）突触传递过程与机制：当神经冲动到达突触小体时，Ca2＋通道开放，此时膜对Ca2＋具有通透性，使膜外浓度高于膜内的Ca2＋流入膜内，部分突触小泡移向突触前膜。由于Ca2＋的内流，使突触小泡的膜与实触前膜贴附融合破裂，向实触间隙释放化学递质。放出的递质弥散到突触后膜。递质分子立即与突触后膜上的受体相结合，从而改变后膜对离子的通透性，激起突触后神经元的变化，产生神经冲动。但是这种电位变化在兴奋性突触和抑制性突触是不相同的。 2．神经递质
递质在神经系统功能活动中具有非常重要的作用。
（1）递质的种类：人体神经系统有多种递质。按化学结构的不同可分为三类：即乙酰胆碱、单胺类（有去甲肾上腺素，5–羟色胺及多巴胺）和氨基酸类（有γ–氨基丁酸及甘氨酸）。 同 一种递质对不同的突触后膜可以发挥不同的作用，即对有的突触后膜发挥兴奋作用，而对另一些突触后膜则发生抑制作用。例如，支配心脏的迷走神经末梢分泌的递 质是乙酸胆碱，它对窦房结细胞发挥抑制作用，但支配胃腺壁细胞的迷走神经末梢分泌的乙酸胆碱则能促进壁细胞分泌。有的递质只发挥抑制作用，被称为抑制性递 质，如γ–氨基丁酸。
（2） 递质的分布：不同的神经元释放不同的递质，但一个神经元的末梢则释放相同递质。在中枢神经系内的递质称中枢递质。由于中枢神经系内神经细胞体和神经纤维非 常密集，又交叉重叠，因此，确定中枢神经系内神经元和神经纤维释放什么递质是相当复杂的。据目前研究所知，乙酸胆碱广泛存在于脑和脊髓，以纹状体中含量较 高；去甲肾上腺素大部分分布在脑干；多巴胺主要在黑质中形成，沿黑质和纹状体系统分布；5–羟色胺神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。Y–氨基丁酸在大脑皮层浅层含量较高，甘氨酸大量分布在脊髓及延髓。外周神经末梢所分泌的递质称外周递质。 （十二）自主神经
内脏活动的调节主要是通过植物性神经系统（自主神经系统）实现的。 1．植物性神经系统 （1）植物性神经系统的结构特点：不随意；效应器为平滑肌、心肌、腺体；周围神经节换元；节前纤维为较细有髓纤维，节后纤维为细的无髓纤维；中枢胞体位于脑干、脊髓胸腰和骶段。 （2）交感神经和副交感神经的结构特征：交感神经起源于T1～L3（胸1～腰3）；周围神经节位于椎旁、椎前；节前纤维短、节后纤维长；节前神经元辐散范围大；几乎分布于所有内脏器官。副交感神经起源于脑子副交感神经核和S2～4（骶2～4）；周围神经节位于器官分。器官壁内；节前纤维长、节后纤维短；节前神经元辐散范围小；分布局限（皮肤、肌肉血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质等无副交感神经分布）。 （3）植物性神经系统的功能及特征 ①交感和副交感神经的功能：植物性神经的主要功能在于调节心肌、平滑肌、腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动。交感神经的作用在于促使机体能够适应环境的急剧变化。副交感神经的作用在于促使机体休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖。 ②交感和剧交感神经的功能特征：Ⅰ）双重支配 Ⅱ）相互拮抗 Ⅲ）紧张性作用
（绝密）高中生物竞赛辅导
