一氧化氮参与肢体缺血后处理对全脑缺血-再灌注损伤的保
护作用
彭蓓;郭曲练;贺智晶
【期刊名称】《临床麻醉学杂志》 【年(卷),期】2012(028)009
【摘要】目的 探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用.方法 用四动脉阻断法建立全脑IR模型.选择成年雄性SD大鼠120只,200～250 g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+ IR+ RIPoC组.IR后7d取脑组织行Nissl染色,观察海马CA1区存活神经细胞的数目；48 h取脑组织行TUNEL检测,观察海马CA1区神经细胞的凋亡.检测IR后1.5、12、24、48 h血清以及海马CA1区的NO含量及NOS活性.结果 与Sham组比较,IR组7d的CA1区神经细胞数目明显减少,48 h的TUNEL阳性细胞数量明显增加(P.＜0.01).与IR组比较,IR+RIPoC组7d的海马CA1区神经细胞数目明显增加(P＜0.01),48 h的TUNEL阳性细胞数量明显减少(P＜0.01),IR后血清及CA1区的NO含量和NOS活性明显增加(P＜0.05或P＜0.01).与IR+RIPoC组比较,L-NAME+ IR+ RIPoC组7d CA1区神经细胞数目明显减少,48 h的TUNEL阳性细胞数量明显增加,IR后血清及CA1区的NO含量明显减少,血清NOS活性明显降低(P＜0.05).结论 RIPoC对全脑IR后损伤的神经细胞有保护作用,其机制与RIPoC调节血清及脑内的NO及NOS有关.%Objective To investigate the role of nitric oxide (NO) in the neuroprotective effects on remote ischemic postconditioning (RIPoC) against global cerebral ischemia/reperfusion (IR) injury. Methods One
一氧化氮参与肢体缺血后处理对全脑缺血-再灌注损伤的保护作用
