《基层医院心力衰竭临床诊疗中B型利钠肽和N末端B型利钠肽原
的应用中国专家建议》要点
心力衰竭(心衰)是由于各种心脏结构和/或功能异常导致心室充盈和/或射血能力受损的一组复杂的临床综合征。心衰发病率高，诊断和治疗困难，在全面临床评估和分析的基础上，合理地将生物标志物应用于其诊疗可起到事半功倍的效果。目前生物标志物可用于心衰的诊断、临床评估和预后评价等方面，其中，利钠肽家族中的B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)应用尤其广泛，本建议旨在为基层医院医师在心衰诊疗中合理应用这两项指标提供一些依据。
一、心衰的分类
根据左心室射血分数(LVEF)，心衰可以分为LVEF降低性心衰(LVEF<40％)、LVEF中间范围心衰(LVEF：40％～49％)和LVEF保留性心衰(LVEF≥50％)；按照发生部位可分为左心衰、右心衰和全心衰；根据发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
二、心衰的发病机制
心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构；导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)，二是神经内分泌系统过度
激活导致的系统反应，其中肾素．血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统(SNS)过度兴奋起着主要作用。
三、心衰发展的各阶段
心衰是一种慢性、进展性疾病，可从心衰的危险因素进展成结构性心脏病、心衰、直至难治性终末期心衰，根据这个发展过程可分为4个阶段： 前心衰阶段(A)、前临床心衰阶段(B)、临床心衰阶段(C)和难治性终末期心衰阶段(D)。
四、心衰的生物标志物
目前研究的心衰生物标志物范围不断扩大，按不同病理生理学机制可分为以下几类： ①心肌细胞牵拉：BNP/NT-proBNP、心房利钠肽(ANP)；②心肌细胞损伤：肌钙蛋白(cTn)，特别是高敏肌钙蛋白； ③神经内分泌系统激活：儿茶酚胺类物质、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等；④细胞外基质重构、纤维化：基质金属蛋白酶(MMPs)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、可溶性ST2等；⑤炎症：高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)等。
利钠肽家族中的BNP和NT-proBNP是目前在心衰诊疗中应用最广泛的生物标志物，有助于急慢性心衰的诊断和鉴别诊断、危险分层、疗效监测
及预后评估，还有助于发现早期心衰患者、筛查心衰高危人群。
五、BNP/NT-proBNP的产生、生理功能及清除途径
两者主要由心室肌产生并分泌人血，心室肌无存储BNP/NT-proBNP的功能。
BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS，主要通过利钠肽受体(NPR)介导。目前认为NT-proBNP无生理活性。
BNP的清除有3种途径，即通过与NPR-C结合被清除、通过中性内肽酶分解清除、被肾脏等高血流量器官排泄。
六、解读BNP/NT-proBNP临床结果应该考虑哪些影响因素?
(一)人口学特征的影响
1．年龄：2．性别：3．体重：4．肾功能：
(二)药物的影响
(三)引起BNP/NT-proBNP升高的非心衰疾病
引起心房扩张、血容量增加、血钠离子浓度增高、血管紧张素增多的疾病也会刺激心脏释放 BNP/NT-proBNP，如冠心病、孤立性心房颤动、肺栓塞、肺动脉高压、败血症、急性呼吸窘迫综合征、卒中等，故临床要综合考虑(表1)。此外，机体在应激状态下也会出现BNP/NT-proBNP的释放。
(四)BNP/NT-proBNP升高不显著的原因
(五)实验室检测因素
(六)地域和种族差异
(七)BNP/NT-proBNP的区别
七、如何规范BNP/NT-proBNIP的实验室检测
1. 体位及采血时机：
建议： ①抽血前静息10～15 min，最好固定采血体位，如卧位；止血带使用时间尽可能缩短。②采血前要考虑治疗药物的影响(尽可能在用药前抽血)。
2．样本、采血试管选择及送检：
BNP检测只能用EDTA(紫管)抗凝血浆(或全血)，且只能用塑料试管，必须尽快送检(2～4 h内必须完成检验)。而NT-proBNP可使用血清/肝素血浆(EDTA抗凝血浆较血清或肝素血浆检测结果低10％～13％)。
3．检测系统的选择
4．规范名称及单位： BNP中文名为B型利钠肽，NT-proBNP中文名为N端B型利钠肽原。报告单位统一为：ng/L或pg/ml，而非pmol/L。
八、如何理解“干”利钠肽水平和“湿”利钠肽水平的概念?
心衰患者的利钠肽水平升高包括2个原因： ①心脏衰竭状态下心肌细胞的利钠肽基因组成性表达(不受时期、环境等因素影响)产生利钠肽；②压力或容量负荷发生突然变化，诱导心肌细胞利钠肽基因快速表达产生利钠肽。前者通常指达到最优液体负荷时的利钠肽水平，又称为“基线”“代偿性”或“最优容量”利钠肽水平，后者又称为“失代偿性”利钠肽水平。
九、BNP/NT-proBNP在心衰诊断和鉴别诊断中有什么临床意义?
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