第二单元 外科休克
一、概 论 （一）临床表现 根据休克的病程演变，可将其分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期或称休克早期和休克期。 1.休克代偿期 当有效循环血容量的降低在20%（800ml）以下时，微循环障碍，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少临床上，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小尿量正常或减少。若处理及时、得当，休克可得到纠正。否则病情继续发展，便进入休克抑制期。
2.休克抑制期 患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代谢性酸中毒表现。若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到微循环衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）阶段若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，动脉血氧分压降至60mmHg以下，当吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的存在。
上述休克不同病程阶段和程度的临床表现见表。 表-休克不同分期和程度的临床表现
由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）和低排高阻型（低动力型）两种类型，其临床表现各有特点（表10-2）其中以低排高阻型多见，其血管反应以收缩为主，临床表现皮肤苍白、湿冷、甚至有发绀、尿少或无尿，故此型休克又称为冷休克。而在低阻力型中，血管反应以扩张为主，故皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减，故此型又称为暖休克。而过度换气在此两种类型的感染性休克中，均出现较早。 表10-2 感染性休克的两种临床表现
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度
冷休克（低动力型） 躁动、淡漠或嗜睡 苍白、发绀或花斑样发绀 湿冷或冷汗 暖休克（高动力型） 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥
毛细血管充盈时间 脉搏 脉压（mmHg） 尿量（每小时）
（二）诊断与监测 延长 细速 ＜30 ＜25mml 1～2秒 慢、搏动清楚 ＞30 ＞30ml 1.休克的诊断 凡遇患者大量失血、重度感染和严重创伤时，应考虑到休克发生的可能性临床观察中，如患者精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止、心率加速、脉压缩小、尿量减少，即可诊断为休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降至收缩压低于90mmHg，同时尿少者则标志患者已进入休克抑制期。 2.休克的监测 （1）一般监测 1）精神状态：若出现神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或改变体位时出现晕厥，表示循环血量不足。 2）肢体温度、色泽：能反映体表灌注情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示血液循环良好或休克好转；四肢皮肤苍白，松压后转红缓慢，说明仍处于休克状态。
3）血压：休克代偿期，血压可保持或接近正常。若血压逐渐下降，收缩压低于90mmHg,脉压小于20mmHg是休克存在的证据；血压回升，脉压增大，表明休克好转。
4）脉率与休克指数：脉搏细数常出现在血压下降之前.提示有休克的可能。在血压回升之前，若脉搏清楚,手足温暖，表示休克趋于好转；休克指数为：脉率/收缩期血压（以mmHg计算）。 3）尿量：是反映肾血流灌注情况的指标。尿量每小时少于30ml，比重增加，表示肾血管收缩或血容量不足；血压正常，但尿量仍少，可能已发生急性肾衰竭；尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克得到纠正。
（2）特殊监测：有以下几种方法： 1）中心静脉压（CVP）:CVP的正常值为5～10cmH20。在低血压情况下，CVP低于5cmH20时，表示血容量不足，高于15cmH20时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于20cmH20时，则表示有充血性心力衰竭。为取得可靠结果，应作连续测定，进行动态观察。
2）肺毛细血管楔压（PCWP）：应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为10～22mmHg（1.3～2.9kPa）；PCWP的正常值为6～15mmHg（0.8～2kPa）,与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（较GVP敏感）；PCWP增高可反映左房压力增高，例如急性肺水肿时。因此，临床上当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。此外，还可在作PCWP时获得血标本进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流或肺内通气／灌流比的变化情况。应当严格掌握适应证。
3）心排出量：休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。
4）动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）正常值为80～100mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaO2）正常值为40mmHg，动脉血pH正常值为7.35～7.45。 休克时，PaO2一般都较低或正常。超过45～50mmHg而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于60mmHg,吸入纯氧后仍无明显升高，常为ARDS的信号。通过血气分析还可了解休克时代谢性酸中毒的演变。
5）动脉血乳酸盐测定：正常值为1～2mmol/L。休克时间愈长，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。
6）弥散性血管内凝血（DIC）检测：对疑有DIC的患者应进行有关血小板、凝血因子消耗程度，以及反映纤维蛋白溶解活性的检查。当：①血小板计数低于80×10/L；②纤维蛋白原少于1.5g/L；③凝血酶原时间较正常延长3秒以上，④3P（鱼精蛋白副凝）试验阳性，⑤血涂片中破碎红细胞大于2%，有上述五项的三项即可确诊为DIC。 （三）治疗 休克的治疗原则，是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。
1.急救措施 尽快控制活动性大出血，保持呼吸道通畅，尽量使患者安静，避免过多搬动，适当抬高头部和下肢，通风、吸氧、保暖。
2.补充血容量 是抗休克的根本措施，及时补充血容量，能使早期休克，特别是低血容量性休克得到较快纠正。补液量应根据动脉压、CVP及尿量等监测指标加以调节。先补晶体后补胶体。晶体主要用平衡液，胶体主要用6%羟乙基淀粉（万文）制剂。
3.积极处理原发病 外科疾病引起的休克，不少存在着需要手术处理的原发病变，如大出血的控制、消化道穿孔的修补和脓液的引流等，应在恢复有效循环血量后，及时手术去除病灶。在不去除原发病变，休克不能纠正的情况下，则应在积极抗休克的同时，及早进行手术治疗。
4.纠正酸碱平衡失调 在休克早期，一般无需输注碱性药物，酸中毒的纠正，有赖于休克的根本好转。在休克比较严重，经检验证实有酸中毒时，可考虑输注碱性药物，常用5%碳酸氢钠溶液。
5.心血管药物的应用 在现代抗休克疗法中，已很少应用血管收缩剂。血管扩张剂能解除小动脉和小静脉的痉挛，关闭动静脉短路、疏通微循环、增加组织灌流量和回心血量。对脸色苍白、皮肤湿冷以及淤斑、青紫等周围循环不良，或输液量已足够，CVP高于正常，但血压脉搏仍无改善而无其他心力衰竭表现的休克患者，血管扩张剂有较好疗效。在使用血管扩张剂的过程中，血管容积相对增加，可引起不同程度的血压下降，故在应用前，需先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。
6.治疗DIC、改善微循环 通过扩充血容量和应用血管扩张剂，微循环障碍一般可以得到改善，出现DIC现象时，应使用肝素治疗。必要时，尚可应用抗纤维蛋白溶解药物，阻止纤维蛋白溶酶的形成。 7.皮质激素的应用 皮质激素一般用于感染性休克和严重休克。一般主张大剂量应用，如甲基泼尼松龙3Omg/kg或地塞米松1～3mg/kg，加入5%葡萄糖溶液中，一次静脉滴完。为防止副作用的产生，一般只用1～2次。
二、低血容量性休克 低血容量性休克包括失血性休克和损伤性休克，皆因血容量锐减所致。主要表现为回心血量减少、心率增快、低血压、CVP降低。 （一）失血性休克的治疗方法 失血性休克多见于面、颈、四肢大血管破裂，胸腹部脏器损伤，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。
1.补充血容量 在失血性休克中，丧失的主要是血液，失血量一般可根据血压和脉率的变化来估计。在补充血容量时，并不需要全部补充血液，首先应快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液,45分钟内输入1000～2000ml。若患者血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量较小，且已停止出血。如果患者的血细胞比容为30%以上，则可继续输给上述溶液，不必进行输血。如果失血量大或继续有失血则应输注已配好的血液，但仍应补给一部分等渗盐水或平衡盐溶液，以减少毛细血管内血液的黏度和改善微循环的血液灌流。输血可采用新鲜的全血或浓缩红细胞。还可采用血浆代替部分血液，以维持胶体渗透压，对以丧失血浆为主的烧伤、腹膜炎等所致的休克有重要作用。由于平衡盐溶液在休克治疗中的优越性，现已较少应用右旋糖酐来补充血容量。近年来采用7.5%高渗盐溶液补充血容量，可暂时纠正休克。
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临床综合外科基础讲义0201
