中毒学助考 水晶瓶2011年5月
动物中毒病及毒理学
第一章 绪论
1、 动物中毒病及毒理学：是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变化、诊断、
治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。
2、 栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的“三大毒草灾害”。
3、 药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学着重探讨化学物对生物体
的危害以及防止发生危害的安全量。
第二章 动物毒理学基础
1、 毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组
织器官内发生化学或物理学化学的作用，引起机体机能性或器质性的病理变化，甚至造成死亡，此种物质称为毒物。
2、 适量的维生素A能预防夜盲症，过量则会引起严重的胃肠扰乱（神经调节障碍）。
3、 中毒：有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体相互作用，引起机体
组织器官产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒。
中毒病：由毒物所引起的疾病。中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。
4、 毒性：即毒力，是指某种毒物对有机体损害的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关
系。引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。
5、 毒作用：是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。即动物中毒时所发生的异常病理现
象。
毒作用明确分为效应和反应两种概念。效应仅对个体而言，但反应则涉及群体。
效应，指机体在接触一定量的化学物后所引起的生物学变化。可用测定数值来表示，故也称为量效应。
反应，指在接触一定量化学物的群体中，表现某种效应并达到一定强度的个体所占的比例。
6、 致死量（LD），致死浓度（LC）
LD100绝对致死量：即能引起全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。
LD50 半数致死量：即使全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物实验所得的结果（数据）经统计处理而得来，具有良好的代表性。
MLD最小致死量：能引起实验组个别动物死亡的剂量或浓度。 LD0 最大耐受量：即使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。 在实际工作中，一般均以LD50来表示毒物的毒性。
7、 最高无毒剂量HNTD：也称最大无作用剂量，指化学物在一定时间内，按一定方式与机
体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量。由此制定饲料违禁标准。 8、 一般溶于水的比溶于油的毒物在肠道中吸收快些。
9、 毒物进入体内后，经过水解、氧化、还原和结合等一系列代谢过程，其化学机构和毒性
发生一定的改变，称为毒物的生物转化或代谢转化。
毒物通过生物转化，其毒性的减弱或消失称解毒或生物失活；有些毒物可能生成新的毒性更强的物质，称为致死性合成或生物活化。
10、动物的中毒机理是指毒物吸收后在动物体内引起的代谢功能和组织结构的变化。
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11、化学物的特殊毒性作用：主要指化学物的不可逆性作用，即动物在停止接触毒物后，毒物对机体组织结构或功能的有害作用仍然继续，甚至发展。 12、毒物间的协同与拮抗作用
在同一动物体内两种毒物同时存在时，有时一种毒物能增强另一种毒物的毒性，即所谓的协同作用。 有时一种毒物能使另一种毒物的毒性减弱，即毒物的拮抗作用。如曼陀罗对有机磷的毒性有拮抗作用。许多解毒药物就是用其对毒物的拮抗作用来解毒的，如有机磷中毒的特效解毒药阿托品；亚硝酸盐中毒和氢氰酸中毒时用美兰的氧化还原特性等。
第三章 动物中毒病的常见病因、诊断和治疗
1、 中毒病的特征：在同样饲养管理条件下许多动物突然同时发病，而且往往在饲喂几小时
后，几乎所有的动物先后出现同样或类似的临床症状，其发病过程快，预后不良，常以死亡告终。若病畜的体温正常或低于正常，则可排除传染病发生的可能性。
2、 中毒病的诊断：病史调查、临床症状、病理诊断、毒物检验、生物学诊断（动物试验）、
治疗性诊断
3、 动物中毒病的治疗
一、 病因疗法，除去毒物，主要是除去中毒的原因。
A、催吐 本方法只适用于猪、猫和犬，催吐剂一般用硫酸铜0.05-5.0g。 B、洗胃 洗胃用于中毒初期，但反刍动物不能用洗胃法。
C、泻下 一般用于中毒中期，使已进入肠道的毒物，尽可能地迅速排除，以避免或减少在肠内的吸收。
D、灌肠 对于小动物的作用比大动物显著。
E、利尿 大部分毒物，尤其是水溶性毒物，尿为其主要排泄途径，故加强利尿作用可促使毒物排出体外。
F、放血 在中毒初期心脏尚未衰竭，毒物停留在血液中未侵及肾脏时，静脉放血有良好效果。
G、瘤胃切开术 反刍动物中毒初期，无其他合并症，心脏等机能良好时，进行瘤胃切开术。 二、解毒
A、吸附 常用的吸附剂有：药用炭、木炭末等。
B、中和 即用弱酸中和碱性毒物，以弱碱中和酸性毒物而达到解毒的目的。 C、氧化 只能用于能被氧化的毒物，有机磷毒物绝不能使用氧化解毒剂。
D、沉淀 即用沉淀剂使毒物沉淀，以减少其毒性和延缓吸收而达到解毒的目的。 E、拮抗 F、特效解毒剂（举例） G、通用解毒剂 三、支持和对症治疗
进行支持和对症治疗法的目的在于维持机体生命活动和组织器官的功能，直到选用适当的解毒剂或机体发挥本身的解毒机能。同时对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。 4、 动物中毒病的预防
要点：常规饲粮的生产 防除霉败饲料 防止农作物病虫害 农药的保管与施用
第四章 饲料毒物中毒病
1、硝酸盐及亚硝酸盐中毒
概念：硝酸盐及亚硝酸盐中毒是由于饲料或饮水富含硝酸盐，在饲料加工调制过程中或采食后在瘤胃内产生大量亚硝酸盐，亚硝酸盐将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致机体缺氧而引起的中毒。其临床特点是发病突然，病程短，黏膜发绀，血液呈暗褐色，血凝不良，
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呼吸困难，神经紊乱。
亚硝酸中毒经常在饱食后发生，故称“饱潲病”，人医称为“青紫病”或“肠源性紫绀”。各种动物对亚硝酸盐的敏感性不一样，猪》牛》羊》马。各种饲料中硝酸钾的安全极限是其干物质的1.5%，饮水中是200mg/L。
中毒原因：各种鲜嫩青草、作物幼苗及菜类等均富含硝酸盐。 中毒机制：亚硝酸盐属于强氧化型毒物，吸收进入血后可将血红蛋白中的二价铁迅速氧化为三价铁，从而使正常的血红蛋白变为高铁血红蛋白（变性血红蛋白）。高铁血红蛋白流经肺泡时不能氧合，流经组织时不能氧离，从而丧失了血红蛋白正常携带氧功能，造成组织缺氧，呼吸麻痹，窒息而死。
亚硝酸盐具有扩张血管的作用，可使病畜末梢血管扩张而导致外周循环衰弱。
慢性中毒可以起母畜流产，硝酸盐和亚硝酸盐还会在体内争夺甲状腺的碘，从而刺激甲状腺的代偿作用。
治疗：特效解毒药是美蓝（亚甲蓝）和甲苯胺蓝，若同时配合使用维生素C和高渗葡萄糖可增强疗效。
预防：收割的青绿饲料宜摊开而不宜堆放。 2、生氰糖甙类饲料中毒
概念：动物因采食大量生氰糖甙饲料，在胃内盐酸和脂解酶的作用下水解，产生游离的氢氰酸而引起的急慢性中毒。
急性中毒，主要表现为组织缺氧，呼吸困难，震颤，惊厥和突然死亡。慢性中毒则表现新生仔畜甲状腺肿大和死亡。
中毒机制：氰甙本身无毒，但含有氰甙的植物经动物采食、咀嚼时，在有水和适宜温度条件及植物脂解酶的作用下，即可产生氢氰酸。过多的氢氰酸主要抑制细胞内的呼吸酶系，氢氰酸与细胞色素酶中的三价铁离子结合，使其不能转为还原型细胞色素酶，血红蛋白所结合的氧运至细胞时，不能借呼吸链上的电子传递作用完成氧交换，造成组织细胞本身缺氧。血液转为暗红色。 治疗：
A、特效疗法。发病后立即用亚硝酸钠，随后再注射5-10%硫代硫酸钠。（利用亚硝酸盐的氧化作用，使体内的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。硫代硫酸钠使氰化高铁血红蛋白转化为硫氰化合物，再转为无毒的硫氰酸盐排出体外。） B、美蓝 大剂量的美蓝或亚甲基蓝具有氧化作用。
C、其他 小部分氰化物在体内可与葡萄糖结合成为无毒的腈类，由尿。唾液排出。 3、菜籽饼粕中毒
概念：菜籽饼粕中含有的硫葡萄糖苷在葡糖硫苷酶的作用下水解生成异硫氰酸盐、硫氰酸盐等，被动物过量采食所发生的以胃肠炎、呼吸困难、血红蛋白尿及甲状腺肿大为特征的中毒性疾病。
4、 棉籽及棉籽饼中毒----“桃红蛋”、“橡皮蛋” 5、 反刍动物瘤胃酸中毒
概念：反刍动物采食了过量易发酵的碳水化合物饲料，在瘤胃内产生大量乳酸而引起的以前胃机能障碍为主的一种疾病。临床上以精神沉郁或兴奋，食欲下降，瘤胃蠕动停止，胃液PH值和血浆CO2结合力下降以及脱水为特征。
瘤胃酸中毒又称乳酸中毒、过食症或豆谷过食症。
治疗：本病的治疗原则为纠正瘤胃及全身酸中毒，恢复电解质平衡，维持循环血量，恢复胃肠机能。
重症瘤胃酸中毒，为排除瘤胃内蓄积的乳酸及其他有毒物质 ，可用瘤胃切开术，取出
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瘤胃内容物。
为保证瘤胃的正常发酵作用，移入健康牛瘤胃内容物3-5L，效果更好。 6、 感光过敏---采食富含光能剂的饲料---羊“大头病”
第五章 有毒植物中毒病
1、植物中毒：采食植物后对健康产生毒害、限制或抑制动物最佳生产性能，正常繁殖功能的疾病。
2、青杠树叶中毒：青杠树又叫栎树，青杠树叶的有毒成分是栎丹宁。动物因采食而中毒，对牛羊危害最为严重。本病以前胃弛缓，便秘或下痢，胃肠炎，皮下水肿，体腔积水及血尿，蛋白尿，管型尿等肾病综合征为特征。
青杠树叶中毒的实质是酚类化合物中毒，即高分子栎丹宁经生物降解产生的低分子酚类化合物所致。
治疗：本病无特效解毒药，治疗原则为排除毒物，解毒及对症治疗。 预防可用高锰酸钾法，发病季节，每日下午放牧后灌服一次高锰酸钾水。 7、 疯草中毒 “疯草”是棘豆属和黄芪属中有毒植物的统称。由疯草引起的动物中毒病统称“疯草病”，或称“疯草中毒”。疯草的主要有毒成分是苦马豆素和氧化氮苦马豆素。中毒临床症状以头部震颤，后肢麻痹等神经症状为主。母畜繁殖能力下降。
中毒机制：研究认为，苦马豆素阳离子与体内甘露糖甙阳离子的空间结构极为相似，而且对甘露糖甙酶有高度的亲和性，从而竞争性抑制溶酶体中的a-甘露糖甙酶，造成甘露糖甙贮积，同时又抑制糖蛋白合成，结果导致大量低聚糖不能代谢而积累在溶酶体内，最终出现一些实质器官细胞空泡变性，功能紊乱，特别是神经细胞功能紊乱等一系列神经症状。 疯草的致流产作用可能是由于毒素引起黄体发生空泡变性，干扰孕酮的产生，从而破坏妊娠。
诊断 根据有采食疯草的病史、临床症状，血清a-甘露糖苷酶活性明显降低，再结合内脏、神经细胞空泡化等病例组织学特点，可作出确诊。要点：
A、 具有放牧采食疯草的病史 B、 具有疯草中毒的特有临床症状
C、 实验室检验，血清a-甘露糖苷酶活性明显降低
治疗：无特效疗法，用10%硫代硫酸钠等渗葡萄糖溶液，按1ml/kg体重静脉注射，有一定疗效。
预防要点：围栏轮牧 化学防除 日粮控制法 8、 蕨中毒：早春，家畜在放牧中喜欢采食蕨的嫩叶导致蕨中毒。蕨的有毒成分为生氰糖甙、硫胺素酶、再生障碍性贫血因子、血尿因子和原蕨甙。马以发生共济失调为特征，故称为“蕨蹒跚”；牛以发生再生障碍性贫血为特征，主要损害骨髓。
牲畜长期饲喂蕨后均能引起良性恶性肿瘤，最常见的是膀胱癌和肠癌。长期饲喂的另一种结果是引起慢性血尿。
马蕨中毒，须尽早应用硫胺素，每天50-100mg 皮下注射，同时，配合必要的对症治疗措施，渴望获得满意疗效。
5、萱草根中毒：萱草属的某些品种的根具有毒性，家畜采食或饲喂实验动物后，能引起中毒。临床症状以瞳孔散大，双目永久性失明、四肢或全身瘫痪和膀胱麻痹，组织学变化以脑、脊髓白质和视神经软化以及空泡变性为特征。本病常见于放牧的绵羊和山羊，俗称“羊瞎眼病”。
有毒成分：萱草根的毒性主要集中在根皮部，有毒成分是萱草根素。 9、 醉马草中毒：家畜在过分饥饿的或醉马草与其他植物相混时偶尔误食中毒。马属动物最
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为敏感，中毒时蹒跚如醉，知觉过敏，甚至死亡。
羊饲喂醉马草不引起中毒，但其芒刺刺入，导致机械性损伤。
10、草木樨中毒：是动物食入发霉的草木樨干草所致。临床症状是组织广泛出血和外伤，外科处理后严重失血。
第五章 农药中毒病
1、 农药：是指用于保护农作物及其副产品、牧草、果树、蔬菜、树木等免受病虫害、杂草、鼠类等损害，以及用于促进或抑制植物生长的各类药剂。
常见的农药按其防治对象可分为：杀虫剂、除草剂、杀真菌剂和灭鼠剂几大类。 2、 有机磷杀虫剂中毒
中毒原因 有机磷杀虫剂为毒性较强的接触性或内吸性农药，具有高度的脂溶性，可经消化道、呼吸道、和皮肤进入机体，临床上以消化道吸收中毒为多见。
中毒机制 有机磷杀虫剂进入机体后，由于抑制了胆碱酯酶的活性，降低水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量蓄积，从而引起组织器官的功能异常而表现中毒症状。
临床症状 有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维兴奋，引起相应组织器官的生理功能的改变，出现毒蕈碱样、烟碱样症状和中枢神经系统症状。
A、毒蕈碱样作用（M样作用）主要表现为唾液分泌过多，胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛、痉挛、呕吐、腹泻、出汗、瞳孔缩小，可视黏膜苍白，呼吸迫促，严重者可伴发肺水肿。
B、烟碱样作用（N样作用）主要变现为肌肉震颤，常出现躯体及四肢僵硬，肌肉活动过度，很快转为骨骼肌无力和麻痹。
C、中枢神经系统症状。表现为兴奋不安，体温升高，抽搐，严重时呈现昏迷状态。 治疗：迅速清除毒物，减少毒物的进一步吸收，采用洗胃和灌肠的方法。有机磷农药在碱液中失效，但敌百虫则变为敌敌畏。多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性，因此严禁用油类泻剂。
特效解毒疗法
A、生理拮抗剂。硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状，不能从根本上解毒。在使用阿托品解毒时常采用多次用药。首次静注，约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药，直至出现明显的“阿托品化”症候群后，减少用药次数及药量以巩固疗效。
B、胆碱酯酶复活剂。常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理性活性作用。
3、 拟除虫菊酯类中毒
拟除虫菊酯类杀虫剂，有“超高效杀虫剂”之称。低毒，低残留性，但残效期长。当人畜不慎接触，尤其是畜禽误食喷洒过这类杀虫剂的作物、牧草等可以起中毒。
本类农药大部分含有氰离子，能使神经末梢传递物质释放量增加，促进突触的传导，导致脊髓中间神经元和运动神经兴奋，最终衰竭。 4、 有机氟制剂中毒
概念：有机氟化物进入机体后，通过一系列“渗入作用”，干扰三羧酸循环，引起以抽搐、惊厥和心律失常等为特征的中毒性疾病。
常用的有机氟制剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟三种化合物。
中毒机制：氟乙酰胺进入机体后，脱氨形成氟乙烯。氟乙烯的代谢产物于柠檬酸竞争三羧酸循环中顺乌头酸酶的活性部位，导致三羧酸循环中断，细胞呼吸能力降低。
动物中毒病及毒理学
