乳腺癌术后病理免疫组化报告解读

乳腺癌术后病理免疫组化报告解读

乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘就是否切除干净、淋巴结转移部位与数目以及血管淋巴管内与其她组织中有无侵润外,还有一些重要得可以提示预后得免疫指标,通过分析这些指标可以指导治疗与估计预后。以下就是各医院检查中可能出现得常用免疫指标以及对它们得解读,仅供参考:

ER:雌激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好,加号越多越好。

ＰR:孕激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好。

正常乳腺上皮细胞内存在ＥR、PR。当细胞发生癌变时,ER与PR出现部分与全部缺失。如果细胞仍保留ＥR与(或)ＰR,则该乳腺癌细胞得生长与增殖仍然受内分泌得调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER与(或)ＰR缺失,则该乳腺癌细胞得生长与增殖不再受内分泌得调控,称为非激素依赖性乳腺癌。两者同时阳性预后最好,如一个阳性一个阴性中,雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者都就是阴性预后不好。阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。 Heｒ—２(CｅrbB—2):人类表皮生长因子受体2,就是一种原癌基因、它得过度表达即出现加号表明患者预后不好、同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移与上述两种激素受体可能缺乏、在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移与临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。 但Ｆｉsh检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗得可能。即使用曲妥珠单抗(赫赛汀)、

以上三个都就是阴性患者,医学上目前被叫做“三阴\性乳腺癌,预后相对较差,缺乏药物治疗。

E—Cadherin:Ｅ—钙粘附蛋白就是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型得一种,集中表达在粘着连接,对维持上皮细胞得完整性、极性、形态与组织结构起重要作用。它得高表达表明预后良好。

Ki—67indｅx:就是反应细胞增殖得一种增殖抗原,它得表达与乳腺癌发生、发展有关,就是一个不良预后因素。数值越高预后越不好。

P53:就是一种肿瘤抑制基因,它得突变预示预后不良、P5３突变率高得乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强与淋巴结转移率高。

CＫ5/6:就是一种细胞角蛋白,组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高,总得讲阳性预后差。

EGFR:表皮生长因子受体,组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高,总得讲也就是阳性提示临床预后差。

VEＧＦ:血管内皮生长因子,高表达提示预后差。

TＯP—ＩＩ:DNA拓扑异构酶II,高表达提示肿瘤增殖与恶性度较高。

PCＮA:增殖细胞核抗原,阳性预后不好。

P170:就是一种多药耐药基因,它得过度表达不利于治疗。

nm2３:就是一种与恶性肿瘤转移 相关得基因,基因表达水平降低为乳腺癌淋巴转移得高危因素。

Ｈer—1:与前面得Heｒ-2类似,阳性不好。

DNＡ倍体:非整倍体预示肿瘤发生。

CＤ44V6:就是一种蛋白,高表达提示预后较差。

Ｃk１4、Ck１7与ＣK7:与前面得Ck5/6有类似参考标准、

Ｂcｌ－2:就是一种抑凋亡基因,它得阳性表达提示肿瘤分级程度高,淋巴结转移少。 PS２:在预测内分泌治疗反应方面,PS２比ER测定可能更有用,ＰS2得表达就是乳腺癌内分泌治疗反应得最好指标。

P63: P63基因本身就是一个抑癌基因,P63在乳腺癌得发生、发展过程中起着重要得作用;检测可为乳腺癌得早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要得理论依据。

Calponiｎ:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有得肌上皮细胞表达P６３、α—ＳMA与Calpoｎiｎ,而所有得腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。

SMA(smｏoth muscle actｉn):平滑肌肌动蛋白就是可靠得标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润与浸润性癌,它得消失就是一逐渐发展得过程、

Ｃyclin Ｄ１:Cｙclin D1得高表达可能在人乳腺癌得发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达得临床意义就是:Cyclin D１得表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。

COＸ－2(cyｃlooxygeｎａse-2):乳腺癌组织中存在COＸ—2得表达。CＯX-2可能就是临床评价病人预后、识别术后复发得高危险性病人很有实用价值得指标、

34βE12:就是一种细胞角蛋白,它得表达与乳腺癌得肿瘤恶性生物学指标相关,乳腺癌组织中34βE12阴性表达提示预后不佳,可用于乳腺癌恶性程度与预后得判断。 P120膜:在乳腺癌组织中呈异常表达,并与E-cａdｈerｉｎ表达相关,在乳腺癌发生、发展中可能起着重要作用;P1２０膜与浸润性小叶癌得发生与发展更为密切。