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2．处理要点：应严格掌握适应证，选择适当治疗人群，特别是有效药物治疗后仍有症状的患者。要选择理想的左心室电极导线置入部位，通常为左心室侧后壁。术后优化起搏参数，包括 AV 问期和 VV 间期的优化。尽量维持窦性心律及降低心率，尽可能实现 100% 双心室起搏。术后继续规范化药物治疗。 (二)ICD
中度心衰患者逾半数以上死于严重室性心律失常所致的心脏性猝死 (MADIT-Ⅱ试验)，ICD 能降低猝死率，可用于心衰患者猝死的一级预防，也可降低心脏停搏存活者和有症状的持续性室性心律失常患者的病死率，即用作心衰患者猝死的二级预防。
SCD-HeFT 试验表明 ICD 可使中度心衰 (NYHAⅡ～Ⅲ级) 患者病死率较未置入的对照组降低 23%，而胺碘酮不能改善生存率。MADIT-Ⅱ试验入选 AMI 后 1 个月、LVEF≤30% 的患者，与常规药物治疗相比，ICD 减少 31% 的死亡危险。
而另外 2 项研究入选 AMI 后早期 (≤40d) 患者，ICD 治疗未获益，因而推荐 ICD 仅用于 AMI 后 40d 以上患者。对于非缺血性心衰，ICD 的临床证据不如缺血性心衰充足。 1．适应证：(1)二级预防：慢性心衰伴低 LVEF，曾有心脏停搏、心室颤动 (室颤) 或室性心动过速 (室速) 伴血液动力学不稳定 (Ⅰ类，A 级)。(2) 一级预防：LVEF≤35%，长期优化药物治疗后(至少 3 个月以上)NYHAⅡ或Ⅲ级，预期生存期>1 年，且状态良好。①缺血性心衰：MI 后至少 40 d，ICD 可减少心脏性猝死和总死亡率(Ⅰ类，A 级)；②非缺血性心衰：ICD 可减少心脏性猝死和总死亡率(Ⅰ类，B 级)。
2．处理要点和注意事项：适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其为 MI 后或缺血性心肌病患者，符合 CRT 适应证，应尽量置人 CRT-D。所有接受 ICD 治疗的低 LVEF 患者，应密切注意置入的细节、程序设计和起搏功能。非药物治疗流程见图 2。
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慢性 HF-PEF 的诊断和治疗
HF-PEF 通常被称为舒张性心衰，其病理生理机制尚不明确，目前认为本病是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加 (心肌细胞肥大伴间质纤维化)，导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生的心衰。 本病可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。HF-PEF 约占心衰总数 50%(40%～71%)，其预后与 HF-REF 相仿或稍好。无症状左心室舒张功能异常与心衰发生率及病死率相关，来自美国的一项流行病学调查发现社区人群中无症状轻度左心室舒张功能异常占 2l%，中重度左心室舒张功能不全占 7%。 一、HF-PEF 的诊断标准
对本病的诊断应充分考虑下列两方面的情况。
1. 主要临床表现：①有典型心衰的症状和体征；②LVEF 正常或轻度下降 (≥45%)，且左心室不大；③有相关结构性心脏病存在的证据(如左心室肥厚、左心房扩大) 和(或)舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型 (浸润性) 心肌病等。
本病的 LVEF 标准尚未统一。LVEF 在 4l%～49% 被称为临界 HF-PEF，其人群特征、治疗及预后均与 HF-REF 类似，这提示将 LVEF>50% 作为临床诊断标准可能更好。此外，有的患者既往出现过 LVEF 下降至≤40%，其临床预后与 LVEF 持续性保留的患者可能也不同。
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2．其他需要考虑的因素：①应符合本病的流行病学特征：大多为老年患者、女性，心衰的病因为高血压或既往有长期高血压史，部分患者可伴糖尿病、肥胖、房颤等。②BNP 和 (或)NT-proBNP 测定有参考价值，但尚有争论。如测定值呈轻至中度升高，或至少在“灰区值”之间，有助于诊断。 二、辅助检查
超声心动图参数诊断左心室舒张功能不全准确性不够、重复性较差，应结合所有相关的二维超声参数和多普勒参数，综合评估心脏结构和功能。二尖瓣环舒张早期心肌速度 (e＇) 可用于评估心肌的松弛功能，E/e＇值则与左心室充盈压有关。
左心室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括 e＇减少 (e＇平均＜9 cm/s)，E/e＇值增加(＞15)，E/A 异常(＞2 或＜1)，或这些参数的组合。至少 2 个指标异常和(或) 存在房颤，增加左心室舒张功能不全诊断的可能性。 三、治疗要点
HF-PEF 的临床研究 (PEP-CHF、CHARM-Preserved、I-Preserve、J-DHF 等研究) 均未能证实对 HF-REF 有效的药物如 ACEI、ARB、β受体阻滞剂等可改善 HF-PEF 患者的预后和降低病死率。VALIDD 试验提示对伴有高血压的心衰患者降压治疗有益。针对 HF-PEF 的症状、并存疾病及危险因素，采用综合性治疗。
1．积极控制血压：目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130/80 mmHg(Ⅰ类，A 级)。5 大类降压药均可应用，优选β受体阻滞剂、ACEI 或 ARB。
2．应用利尿剂：消除液体潴留和水肿十分重要，可缓解肺淤血，改善心功能。但不宜过度利尿，以免前负荷过度降低而致低血压 (Ⅰ类，C 级)。
3．控制和治疗其他基础疾病和合并症：控制慢性房颤的心室率 (Ⅰ类，C 级)，可使用β受体阻滞剂或非二氢吡吡啶类 CCB(地尔硫?或维拉帕米)。如有可能，转复并维持窦性心律，对患者有益 (Ⅱb 类，C 级)。
积极治疗糖尿病和控制血糖。肥胖者要减轻体质量。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用 ACEI、ARB、β受体阻滞剂等 (Ⅱb 类，C 级)。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。
4．血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺血，应作冠状动脉血运重建术 (Ⅱa 类，C 级)。 5．如同时有 HF-REF，以治疗后者为主。 急性心衰
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。 近 10 余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持。
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一、急性心衰的流行病学
急性心衰已成为年龄＞65 岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约 15%～20% 为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为 3%，6 个月的再住院率约 50%，5 年病死率高达 60%。 二、急性心衰的病因和诱因
1．急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和 (或) 损伤，如广泛 AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。 2．急性心衰的诱发因素
(1) 可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。
(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全(心肾综合症)；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)，以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。 三、临床表现
急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时 (如 AMI 引起的急性心衰)，或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心原性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。
1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加 15～20 次 /min，可能是左心功能降低的最早期征兆。
继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2 亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
3．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达 30～50 次 /min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。 4．心原性休克：主要表现为：(1) 持续性低血压，收缩压降至 90 mmHg 以下，且持续 30 min 以上，需要循环支持。(2) 血液动力学障碍：肺毛细血管楔压 (PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2．2 L·min-1·m-2(有循环支持时) 或 1.8 L·min-1·m-2 (无循环支持时)。(3) 组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少 (＜30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。
四、急性心衰的临床评估及监测
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评估时应尽快明确：(1)容量状态；(2)循环灌注是否不足；(3)是否存在急性心衰的诱因和 (或) 合并症。
(一) 无创性监测 (Ⅰ类，B 级)
每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。 (二) 血液动力学监测
1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿 (或) 心原性休克患者。 2．主要方法
(1) 右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况 (Ⅰ类，C 级)。②急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有症状伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植 (Ⅱa 类，C 级)。
(2)外周动脉插管 (Ⅱa 类，B 级)：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。(3) 肺动脉插管(Ⅱa 类，B 级)：不常规应用。
3．注意事项：(1) 在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。(2) 避免插入导管的各种并发症如感染等。 (三) 生物学标志物检测 1．利钠肽
(1) 有助于急性心衰诊断和鉴别诊断 (Ⅰ类，A 级)：BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L 为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。
诊断急性心衰时 NT-proBNP 水平应根据年龄和肾功能不全分层：50 岁以下的成人血浆 NT-proBNP 浓度＞450 ng/L，50 岁以上血浆浓度＞900 ng/L，75 岁以上应＞1800 ng/L，肾功能不全 (肾小球滤过率<60 ml/min) 时应＞1200 ng/L)。
(2) 有助于评估严重程度和预后 (Ⅰ类，A 级)：NT-proBNP＞5000 ng/L 提示心衰患者短期死亡风险较高；＞1000 ng/L 提示长期死亡风险较高。
(3) 灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳人”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。
2．心肌坏死标志物：测定 cTnT 或 cTnI 旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI 时可升高 3～5 倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中 cTn 水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后 (Ⅰ类，A 级)。
3．其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示在心衰危险分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体 (MR-proANP，分界值为 120 pmoL/L) 在一些研究中证实，用于
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中国心力衰竭诊断和治疗指南 - 图文
