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高钾血症心电图改变1例.doc
高钾血症心电图改变 1 例 1 临床资料 目的： 通过对高钾血症的心电图表现进行分析，探讨心电图对诊断高钾血症的临床价值。 案例：
患者女，60 岁。
因发现肾功能异常 4 年余，头晕，胃脘部疼痛 3 h 入院。 患者于 4 年前出现双下肢凹陷性浮肿，查肾功能提示血肌酐： 280 mmol/L。 诊断为： 慢性肾功能不全。
予降肌酐、尿素氮等治疗，症状反复，遂自服中药治疗。 血肌酐逐渐升高至 837.82 mmol/L。
于 2019 年 6 月开始行血液透析，病情稳定。
3 h 前患者突感头晕，胃脘部疼痛，伴有大汗出而入院。 有高血压病史 12 余年，血压最高达 180/100 mmHg。
神情、咽不红、颈软、颈静脉无怒张、双肺呼吸音清，未闻及干湿性??音。
心率 48 次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹平软，肝脾肋下未触及，无压痛、反跳痛。 双肾区无叩痛。
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急查心电图，见图 1。
①窦性静止，②房室交界性逸搏-房性早搏二联律，③提示高钾血症、低钙血症心电图改变。 急查电解质：
K+ 8.62 mmol/L（正常：
3.5～5.5 mmol/L）、Ca2+ 1.52 mmol/L（正常 1.75～3.0 mmol/L）；经静脉用药等临床处理，并急行血液透析。 10 h 后复查电解质：
K+ 5.3mmol/L，Ca2+2.23 mmol/L；复查心电图，见图 2： ①窦性心律，②部分 ST-T 改变。
2 讨论与分析 电解质紊乱引起的特殊心电图改变主要是离子浓度的异常影响了心肌细胞跨膜电位所致。
这些改变通常是可逆的，而且其发展和转归过程可以预见。 钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最为明显。
正常情况下体内 98%的钾存在细胞内，细胞外液含钾极微，一般血清钾浓度是反映细胞外钾浓度。
正常血清钾浓度为 3.5～5.5 mmol/L，当血清钾浓度5.5 mmol/L 时即为血钾过高，心电图上即可出现反应。 其心电图可表现为：
①当 K+5.5 mmol/L 时，T 波变尖，升降支对称基底部变窄呈帐篷状T 波，同时伴有 Q-T 间期缩短。
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②当 K+6.5 mmol/L，可出现窦房传导阻滞，心房内阻滞，房室传导阻滞。
③当 K+8.0 mmol/L 时，冲动在心房内的传导，除极均受到抑制，直至心房麻痹，但窦性冲动仍可通过结间束，房间束传至房室交接区至心室 P 波振幅渐低，时间渐宽，直至消失，但心室律规则，可能是窦房传导阻滞引起的窦-室传导。
高血钾引起的 P 波消失时，在窦房结和界嵴，房结束等处仍可记录到电位活动，每个 QRS 波群前均可见希氏束电位。
④当血 K+10 mmol/L 时，由于受累心肌的一些逸搏点同时激动，可以引起心室律不规整。
QRS 波群振幅明显降低，时间更宽，T 波振幅及趋势降低圆钝，两者融合形成正弦波；频率缓慢而不规则，Q-T 间期延长，直至出现心脏停搏或心室扑动，颤动而死亡。
⑤血钾浓度增高至 12～14 mmol/L 时，会导致心室静止或心室颤动，后者在发生前可有或无心室率的增快。
个别情况下，并不十分严重的高钾血症也可出现宽 QRS 波群心动过速。
血中钙离子或钠离子浓度的增高可以使高钾血症的心电图表现趋于正常，降低血清钙离子或钠离子浓度则会加重心电图的异常程度。 将上述改变与跨膜动作电位联系起来有助于理解高钾血症引起的心电图的变化。
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值得注意的是血钾浓度高低并不一定与心电图改变平行一致。
心电图改变取决于心脏细胞内钾含量，血清钾测定并不能及时真实的反映心脏细胞内钾含量，如急性失钾时，血钾已降低，但心电图检查无异常改变；又如慢性失钾时，由于细胞内钾释放到细胞外，血钾测定可在正常范围内，但心电图检查已显示低钾血症改变。 任何原因所致的急慢性肾功能减退或衰竭，尿量减少是造成血钾过高的重要原因，其他可见于失血性疾病，输血过多，大面积烧伤，挤压伤综合征，急性胰腺炎，急性严重中毒，酸中毒，肾上腺皮质功能不全等。
本例患者由于慢性肾功能不全而入院，心电图表现为高血钾低血钙改变，通过急性血液透析及临床用药等治疗，患者心电图迅速转为窦性心律。
高血钾比低血钾少见，但一旦发生预后较为严重，如处理不及时常危及生命，应引起临床及心电图医师的高度重视与警惕。 高钾血症在临。
由于高钾血症的临床症状无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。 参考文献：
[1]王雪梅，郝林军.100 例陈旧性心肌梗死心电图定位与冠状动脉造影的对照分析[J].包头医学院学报，2019，（04）. [2]王艳萍.高海拔地区干部体检的心电图分析[J].重庆医学，2008，（17）.
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