（实验氨中毒学说）：甲兔（扎肝+灌 NH4C）和丙兔（不扎肝+灌NH4CI）都出现了脑功能异常表现（角膜反射和对疼痛反应逐步迟钝、消失 ，角弓反张），而乙兔（扎肝+ 灌NaCI）没有出现相应表现，说明氨中毒能引起脑功能异常；另外，甲兔和丙兔虽然都出现脑功能异常，但引起甲兔出现脑功能异常所用灌氨量要少于丙兔 ，说明在肝 功能异常时更容易发生氨中毒。結論：氨中毒可导致脑功能异常。肝在解氨毒过程中起重要作用。
（氨对脑毒性作用）肝性脑病发病机制:#血氨增高：尿素合成减少，氨清除不足；氨产生增多。#氨中毒学说：慢性肝性脑病主要发病机制。 一、 血氨升高原因：1氨生成增多：1、肝硬化时门脉压力增高，消化道粘膜淤血水肿，消化吸收障碍，致肠菌活跃，释放AA氧化酶和尿素酶增多。 2、 合并上消化道出血，肠菌分解血液蛋白产氨。 3、 合并肾功能不良导致氮质血症，尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高。
4、 血氨升高或利尿剂应用不当，抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性，使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多。 5、 肌肉振颤收缩，加速腺苷酸分解产氨。
6、 未经消化吸收蛋白成分在肠道潴留，经肠菌分解产氨。2氨清除不足：1、肝功能障碍时因ATP生成减少及肝内酶系活性下降，致鸟氨酸循环障碍，尿素生成减少。2、 肝硬化致肝内血流改建，门-腔静脉侧支循环形成，肠源性氨直接进入体循环。3氨吸收情况：降低结肠内pH可抑制氨吸收。 二、 氨对脑毒性作用：
干扰脑能量代谢：1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性，使乙酰CoA生成减少，阻碍TAC 2、 氨与a-酮戊二酸结合成谷氨酸，使a-酮戊二酸减少，阻碍TAC
3、 消耗NADH影响氧化磷酸化过程。4、氨进一步与谷氨酸结合成谷氨酰胺过程中又消耗了大量
ATP
2J氨影响神经递质间平衡：1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性，使乙酰CoA生成减少，兴奋性神经递质Ach减少。2、氨与Glu结合成抑制性递质Gin,使得兴奋性递质Glu大 量消耗，抑制性递质Gin增多。3、氨使抑制性递质GABA增多。
氨对神经细胞膜抑制作用：1氨与K+竞争细胞膜上钠泵使细胞内 K+减少。2氨干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，影响Na+ K+在神经细胞膜两侧正常分布。
（心功能不全时心脏本身代偿反应）#心衰时心脏代偿反应:|1 心率加快 :交感神经兴奋，心率加快，一定范围内可提高心输出量，对于维持动脉压和保证对心脑灌流有积极 意义，但有局限性，心率加快，耗氧量增加；心率加快到成人180次/min时心舒期缩短，心室充盈不足导致搏出量明显减少且会影响冠脉灌流 。|2心脏扩大|：1）紧张源性扩
张:心搏出量下降，致心室扩张，舒张末期容积增大，能增强收缩力，提高搏出量。2）肌源性扩张：当心腔过度扩张，使肌节初长度超过Lmax时，收缩力下降，心搏出量减少，这种 心肌拉长不伴收缩力增强，肌源性扩张已丧失代偿意义。|3心肌肥大|：1）向心性肥大：长期压力负荷过大引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无 明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值小于正常。2）离心性肥大:长期容量负荷增加引起心肌纤维呈串联性增生 ，肌纤维变长，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度比值等于 或大于正常。
心衰时心外代偿：|1血流重新分布|:心衰时交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周和内脏血管收缩，心脑血管扩张，血液供应增强，有助于保证心脑等重要生命器官血供和维持动 脉血压。2血容量增加］:1）GFR降低交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾素-血管紧张素鰹固酮系统激活，肾血流量减少，使 GFR降低，水钠排出减少。2）肾小管对水钠重吸收增加：a、 肾内血流重分布；b、肾小球滤过分数增加；c、促进水钠重吸收激素如醛固酮增多；d、抑制水钠重吸收激素如 PGE2和利钠激素合成、分泌减少。|3红细胞增多| :血 液红细胞增多，血液携氧能力增强，有助于改善周围组织供氧。|4组织细胞利用氧能力增强|:心衰时由于血循系统对周围组织供氧减少，组织细胞通过自身机能、结构、代 谢调整加以代偿以克服供氧不足带来不利影响 。
（心力衰竭定义）：由于心肌收缩和或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要一种病理过程或综合征。
心衰病因：1心肌原发性损害|:1）心肌代谢障碍：严重贫血、VitBI缺乏等；2）心肌病变：心肌炎、心肌病等。|2心脏负荷过重|:1）压力负荷过重:左室后负荷过重:高血压、 主动脉瓣狭窄等；右室后负荷过重：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。2）容量负荷过重：左室前负荷过重：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；右室前负荷过重:肺动脉瓣或三尖 瓣关闭不全。
心衰发病机制：1心肌收缩性减弱|:心肌收缩性减弱使血循动力不足，心输出量降低，引起心肌收缩性减弱机制有：1）心肌收缩相关蛋白质破坏：细胞坏死凋亡；2）心肌能 量代谢紊乱：能量生成和利用障碍;3）心肌兴奋收缩偶联障碍：胞外Ca2+内流障碍；肌钙蛋白与Ca2+吉合障碍；肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍；4）心肌 肥大不平衡生长：心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障碍；心肌 mt数量增加不足；肌浆网Ca2+处理功能障碍；肌球蛋白ATP酶活性下降。|2舒张功能异常|:没 有正常心室舒张便没有心室血液充盈，也就没有心输出量，心室舒张对心输出量维持同等重要。心肌舒张功能障碍机制包括 ：1）钙离子复位延缓；2）肌球-肌动蛋白复合 体解离障碍；3）心室顺应性降低；4）心室舒张势能减少。|3心脏各部舒缩活动不协调|:各类型心律失常可使心脏各部舒缩活动协调性遭到破坏 ，导致心输出量下降。
（夜间呼吸性困难定义以及发病机制）夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解，为左心衰典型表现。⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺 通气。⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低 ，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒 并感气促。
（休克进展期特点）（休克代偿期对机体意义）
1休克代偿期‘I期（休克早期）|休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血 可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗 ，休克 很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。|2休克进展期H期（休克中期）|休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进 入可逆性失代偿期。这时病人主要临床表现为：匸|血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中优先保证 ，冠状动脉和脑血管灌流不足，出 现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；|2肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救 治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。|3休克难治期皿期（休克晚期）|休克发展晚期阶段，不可逆性失代偿期。
（呼吸衰竭治疗原则）：1保持呼吸道通畅|：体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸痰。2氧疗I:通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺 氧状态的治疗方法即为 ― 主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常 ，较高浓度（＞35%给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起 CO2潴留。对于II 型呼衰需要低浓度给氧。 3增加通气量 改善CO2潴留：1 ）呼吸兴奋剂；2）机械通气。 4病因治疗 引起急性呼衰的原发疾病多种多样 ，在解决呼衰本身造成危害的前 提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼衰的根本所在。 5预防与控制感染。 6纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。| 与护理。9营养支持与一般对症疗法。
7治疗并发症与并存8监测 病。 （实验制造肺水肿机制）：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶 体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。
当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩， 导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高 ，液体进入肺泡及间质增多，影 响肺呼吸功能，而出现肺水肿。
肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
（低张性缺氧病因和血氧变化）缺氧可分为哪几类？各型血氧变化特点：根据缺氧原因和血氧变化特点缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四类 ，血氧变化特点 为：1）低张性缺氧:PaO2、动脉血氧饱和度、动脉血氧含量降低，血氧容量正常，动静脉氧含量差减小（慢性缺氧可正常）。12）血液性缺氧:血氧容量、动脉血氧含量（Hb 和氧结合力增高者不降低）、动静脉氧含量差降低，PaO2、动脉血氧饱和度正常。|3）循环性缺氧|:PaO2、动脉血氧饱和度、血氧容量、动脉血氧含量均可正常或降低 ， 动静脉氧含量差增大。4）组织性缺氧：PaO2、动脉血氧饱和度、血氧容量、动脉血氧 —，动静脉氧含量差减小，静脉血氧分压和静脉血氧含量均高于正常。 （乏氧性缺氧病因以及作用机制）低张性缺氧常见原因：|1）吸入血氧分压过低：多发生于空气稀薄或通风不良处，又称为大气性缺氧。由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2 随之降低。2）外呼吸功能障碍］由肺通气或换气功能障碍所致，致肺泡通气量减少，PACO2升高，PAO2降低，结果血液通过肺摄取的氧减少，动脉血氧含量和PA02降低。
称为呼吸性缺氧。3）静脉血分流入动脉］增多正常掺杂到动脉的静脉血约占心输出量的 2-3%。静脉血分流入动脉增多，达到心输出量的50%，PaO2可降到6.65kPa （50mmHg以下。如果此时肺泡气通气量正常，则肺泡与动脉血氧分压差加大。多见于右向左分流先天性心脏病。
（发热和过热区别） 体温 发热 调节性升高 过热 被动性升高 #发热：致热原作用下体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高 ，当体温上移超过正常值0.5摄氏度时称发热。
过热因体温调节障碍、散热障碍或产热器官功能异常导致体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应水平上引起被动性体温升高。
（发热三个时相）：体温上升期：1、调定点上移；2、皮温降低，散热随之减少；3、寒战和物质代谢增强，产热增加；4、产热大于散热。高温持续期（高峰期）:1、体温 升高到调定点新水平，在这个与新调定点相适应高水平上波动;2、寒战停止并开始出现散热反应；3、体温调节中枢在一个较高水平上对 产散热基 本平衡。体温卜降期（散热期）：1、激活物、EP及发热介质消除；2、体温调节中枢调定点返回到正常水平；3、散热增强，产热减少,体温开始下降，逐渐恢复到正常水 平。
（等渗性脱水处理变化）1低渗性脱水| ：细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。 补钠公式:需补充钠盐量（mmol）=［血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）x体重（kg）x0.60女性为0.50）。
轻度和中度缺钠病人的治疗：按临床缺钠程度来估计需要补给的液体量。 首先计算缺钠的总量，一般可先补给一半，再加上钠的日需要量4.5g,合计总量,通过静脉滴注5% 葡萄糖盐水来完成。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水的程度,再适当增加一些补液量。其余一半钠盐可在第 2日补给。
重度缺钠病人的治疗：如已出现休克，应首先补足血容量以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羚乙基淀粉、右旋糖 醉和血浆蛋白溶液，晶体和胶体之比为2-3:1。计算需补钠总量，当天补半量。可先输给5%氯化钠溶液300ml,再补给等渗盐水约1000ml。然后可测定血清Na、K、C- 和血气分析，作为进一步治疗时的参考。
2高渗性脱水| :伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征是失水多于失钠 ，血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L。
治疗:应尽早去除病因，使病人不再失液。对不能口服的病人，可静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液。补液方法：根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失 来估计。例如轻度缺水的缺水量相当于 2%-4%补液量为1000-1500ml沖度缺水的缺水量为4%-6%补液量为2500-3000ml。
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体温调节能力 体温调定点水平 体温与调定点关系 产热散热器官功能 正常 ■上^ 相适应 正常 1障碍 未发生移动 体温高于调定点水平 异常 根据血钠浓度来计算：补水量（ml）=［血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）」x体重（kg）x4。计算所得的补水量不宜在当日一次补完，以免发生水中毒。一般可分两日补 给，当日先给补水量的一半，余下的一半次日再补给。此外，还应补给日需要量2000ml。注意在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。 3等渗性脱水| ：血钠浓度正常的细胞外液减少，其特征是钠与水成比例地丧失，血钠浓度在130-145mmol/L之间，渗透压在280-310mmol/L。
治疗:应积极处理诱因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。由于脉搏细数和血压下降等症状常表示细胞外 液的丧失量已达体重的5%故可先从静脉快速滴注上述溶液约 3000ml（按体重60kg计算），以恢复血容量。病人尚无血容量不足的表现时，可给上述量的1/2-2/3,即 1500-2000ml,补充缺水量或按血细胞比容来计算补液量。补等渗盐水量 （L）=血细胞比容上升值/血细胞比容正常值x体重（kg）xo.25此外，还应补给日需要量，一般为水 2000ml和钠4.5g。由于等渗盐水的CP含量比血清C-含量高，为防止高氯性酸中毒，常用平衡盐溶液如乳酸钠和复方氯化钠溶液及碳酸氢钠和等渗盐水溶液两种。此外 ， 还需注意补钾，但需在尿量每小时达40ml后补充氯化钾。
（代谢性酸中毒体内代偿机制有哪些）（酸碱平衡调节中，肺和肾调节） 代谢性碱中毒与低钾血症互为因果机制
1、碱中毒时细胞外H+浓度较低，细胞内H+于细胞外K+交换,导致ECF钾离子浓度降低；2、肾小管上皮细胞在H+减少时,H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换增强,K+大量 从尿液丢失，导致低钾血症。
1、低钾血症时细胞外液 K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外H+向细胞内移动，导致代谢性碱中毒；2、肾小管上皮细胞低钾使 Na+-K+交换减少，而 H+-Na咬换增强，肾小管泌H+增多,HC03重吸收增多，故尿呈酸性，造成低钾性碱中毒。 # 盐水反应性碱中毒对生理盐水机制 1、 呕吐或胃液引流使富含 HCl胃液大量丢失,胃壁、肠液、胰腺HC03得不到H+中和而被吸收入血,造成血浆HC03浓度升高。
2、 应用利尿剂时抑制了肾髓袢升支对 Cl-主动重吸收，使Na+被动重吸收减少，尿液NaCl含量增加促进远曲小管和集合管泌 H+泌K+增加，以加强对Na+重吸收,Cl-以 氯化铵形式随尿排出,H+经肾大量丢失使HC03大量被重吸收，以及因丧失大量Cl-而形成低氯性碱中毒。
给与等张或半张盐水即可恢复血浆 HCO3浓度,机制是:1）扩充了 ECF,消除了“浓缩性碱中毒”成分作用；2）NS含Cl-高于血浆，通过补充血容量和补充Cl-使过多HCO3- 从尿中排出；3）由于远曲小管液中Cl-含量增加，使皮质集合管泌HC03增强 #代碱对机体影响 1、 CNS功能改变：碱中毒时GABA分解增强合成减少，导致患者烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。 2、 血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白释放氧困难，导致组织缺氧。 3、 对神经肌肉影响：碱中毒时血浆游离钙减少，引起腱反射亢进、手足抽搐。 4、 低钾血症：细胞内外离子交换机制和肾代偿调节导致血清钾离子浓度降低。 #机体对代酸中毒代偿反应 1、 血液缓冲：代酸时血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HC03丰口其他缓冲碱不断被消耗。
2、 细胞内外离子交换：多在酸中毒2~4小时后约1/2H的+通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲 ，而K+从细胞内向外转移维持细胞内外电平衡，故酸中 毒易引起高血钾。
3、 肺代偿调节作用：血液H+增加pH降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，通气量增加。呼吸加深加快是代酸主要临 表,其意义是使血液中H2C0罪度或PaC02继发性降低，维持HCO3-/H2CO比值接近正常，使血液pH趋于正常。呼吸代偿反应是非常迅速，一般酸中毒后数分钟就出现 呼吸增强。
4、 肾代偿调节作用：代酸时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强 ，使尿中可滴定酸和NH4■排出增加，并重新生成HC03-肾小管泌NH4是主要代偿机制， 加速酸性物质排出和碱性物质补充，但肾代偿作用较慢，一般要3~5天才能达到高峰，且代偿容量不大。 #代酸对机体影响 1、 心血管系统：心律失常、心肌收缩力降低、血管系统对儿茶酚胺反应性降低。 2、 中枢神经系统：生物氧化酶类受抑制和GABA生成增多导致中枢神经系统功能降低。 3、 骨骼系统改变:CRF（慢性肾功能衰竭）伴酸中毒时骨钙动员增强，可引起骨骼发育迟缓、纤维性骨炎和肾性佝偻病。 （急性肾衰竭/肾功能衰竭中心环节以及发病机制）
急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱病理过程，临表有水中毒、氮质血症、高钾血症和代酸。无论少尿型（少尿 期、多尿期、恢复期）或非少尿型，肾小球滤过率均显著降低，故GFR降低被认为是发生ARF中心环节。
发病机制：1肾血流减少（肾缺血）：肾灌注压下降；肾血管收缩；DIG 2肾小球病变：急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等使肾小球滤过面积减少。 3肾小管阻塞：肾缺血、 肾毒物引起肾小管坏死所致。4原尿回漏：肾小管上皮坏死脱落引起。
慢性肾功能衰竭：慢性进行性肾单位破坏，导致机体自稳功能严重破坏，代谢废物、毒物潴留；水电解质失调；肾内分泌功能障碍等引起一系列临床表现病理过程。 发病机制：也健存肾单位学说。2］矫枉失衡学说。3肾小球过度滤过学说。
尿毒症概念：急慢肾衰竭晚期，除水、电解质及酸碱平衡紊乱等，还出现一系列自身中毒症状。发病机制：尿毒症毒素。功能和代谢变化：H水、电解质及酸碱平衡紊乱。 乙高血压、贫血、出血倾向。3全身各系统功能和物质代谢障碍。
病理生理学期末考试简答题及答案
