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游泳训练改善心梗造成的心肌氧化应激：激活PI3K-AKt信号级联的核心作用
作者：张金梁
来源：《山东体育学院学报》2012年第05期
摘要：目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法:实验材料Sprague-Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS)，心梗+游泳+LY294002组 (MSL)。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果:心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P< 0.05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及peroxiredoxin 3）及胞浆中（HO-1，γ-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P< 0.05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B （PI3K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P< 0.05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入PI3K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是，通过上调PI3K-AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。 关键词：心肌梗死；游泳训练；氧化应激；抗氧化酶
中图分类号：G804.7 文献标识码：A 文章编号：1006-2076(2012)05-0062-06
众多研究表明，心肌梗死导致大量心肌细胞坏死、溶解、炎症细胞浸润，导致心功能下降［1~2］。心肌梗死导致由于能量供给不足而引起的细胞内环境异常，心脏代偿性的收缩增加可引起细胞膜烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）引起的活性氧水平升高。更严重的是，该活性氧（ROS）水平的升高进而触发线粒体产生大量的ROS(线粒体内存在“氧触发氧释放”机制［3］)。氧化应激不仅可攻击细胞膜及其细胞器，还可通过与炎症因子的相互增强作用而导致炎症反应的发生［4］，进一步加重心梗造成的心肌损伤。所以，提高抗氧化酶水平，降低ROS含量常被作为心肌梗死治疗的重要思路之一。
相关研究证实，运动训练可以有效改善心梗大鼠病理性心肌重构［5］，对抗心梗造成的氧化应激反应，减轻细胞凋亡［6］。虽然以往研究已从不同方面或角度揭示了运动训练对病理性心肌的保护作用，但不幸的是，对于运动训练对抗氧化应激的分子机制研究却令人失望，这也严重限制着运动康复疗法的处方的精确制定。
磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKt)信号通路参与众多细胞生理学过程，如调节线粒体介导的抗凋亡过程［7］，促进糖原转运蛋白表达［8］等。最近有研究证实，该信号级联还参与线粒体内抗氧化酶的生成过程［9］。另有研究指出，该信号级联可能也是引起胞浆中抗
游泳训练改善心梗造成的心肌氧化应激：激活PI3K-AKt信号级联的核心作用
