精品
绪论
1.病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，有桥梁作用。
疾病概论
1. 疾病：是在一定病因作用下，机体的自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。（包括躯体，精神和社会适应）
2. 健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
3. 病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。包括生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素和心理社会因素。
4. 诱因：是指能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
5. 疾病发生的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部和整体、自稳态失衡与调节。
6. 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。死亡的判定标准是脑死亡。
7. 脑死亡的标准：自主呼吸停止（首要指标）、不可逆性深度、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环完全消失。 8. 确定脑死亡的意义是什么？
①可协助医务人员判定患者的死亡时间、适时终止复苏抢救。不但可节省卫生资源，还可减轻社会家庭的经济和情感负担。 ②有利于器官移植。
水、电解质代谢紊乱
1.正常血浆渗透压：280~310mmol/L 正常血清Na浓度：130~150mmol/L 正常日需水量：1500~2000ml
2.心房钠尿肽：是由心房肌产生，在心房扩张、血容量增加、血Na增高时刺激心房肌细胞释放ANP，作用于近曲小管、集合管，可减少肾素的分泌，抑制醛固
感谢下载载
精品
酮的分泌，拮抗醛固酮的滞Na作用。 3.试阐述低渗性脱水？
特点：失Na多于失水，血清Na浓度<130mmol/l，血浆渗透压<280mmol/l 造成原因有经肾丢失和肾外丢失，经肾丢失可由长期服用利尿剂，肾上腺皮质功能不全，肾小管酸中毒引起，肾外丢失可由经消化道失液，经皮肤丢失引起。 对机体的影响：①细胞外液减少，易发生休克②血浆渗透压降低③有明显的失水体征④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量减少。
4.体液容量及渗透压的调节：抗利尿激素，口渴中枢（口渴感），醛固酮，心房钠尿肽
5.试阐述高渗性脱水？
特点：失水大于失Na，血清Na浓度>150mmol/l，血浆渗透压<310mmol/l 造成原因有由于水源断绝、进食或饮水困难等引起的水摄入减少，还有由水丢失过多引起的，有经呼吸道失水，经皮肤失水，经肾失水，经胃肠道失水四种途径。 对机体的影响：①口渴②细胞外液含量减少，细胞外液渗透压升高，ADH分泌增加，尿量减少③细胞內液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍。 6.等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na浓度和血浆仍在正常范围内的脱水。
7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。如水肿发生于体腔内称为积水。
8.水肿的发病机制：①血管内外液体交换平衡失调②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留（大题复习时看书整理） 9. 漏出液 渗出液 比重 <1.015 >1.018 蛋白质含量g/l <25 30~50 细胞数 <500/100ml 较多 性状 清 浑浊 9. 血清钾浓度的正常范围为3.5~5.5mol/l 10.试阐述低钾血症？
概念：血清钾浓度低于3.5mmol/l的症状
病因:1钾摄入不足，发生于厌食，禁食和肠梗阻。2钾丢失过多（低钾血症的最
感谢下载载
精品
常见原因）：包括经消化道失钾常见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘，经肾丢失见于长期大量使用髓袢或噻 类利尿剂导致血容量减少引起继发性的醛固酮分泌增多、肾小管性酸中毒，经皮肤丢失。3细胞外钾转入细胞如碱中毒。 对机体的影响：1与膜电位异常相关的障碍,轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力，重症可发生弛缓性麻痹。2低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性降低，轻度低钾血症时心肌收缩加强，严重或慢性低钾血症时心肌收缩性减弱。3与细胞代谢障碍有关的损害：钾对骨骼肌的血流量有调节作用，对肾脏损害的表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿。4对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，常出现反常性酸性尿。
11.超级化阻滞：由于静息电位与阈电位距离增大而使神经兴奋性降低的现象 12.反常性酸性尿：由于肾小管上皮细胞内钾离子和氢离子与肾小管尿液中含的钠离子存在竞争置换的关系，即钾离子和氢离子之间谁的浓度大，就得以和钠离子交换，由于低钾血症中钾比氢少，氢占优势，与钠离子进行交换，使得尿液中氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。 13.试阐述高钾血症？
概念：血清钾浓度高于5.5mmol/l的症状
原因：1钾摄入过多。2钾排出减少：包括肾功能衰竭，盐皮质激素缺乏，长期使用潴钠利尿剂。3细胞内钾转到细胞外：酸中毒，高血糖合并胰岛素不足，缺氧，组织分解。
对机体的影响：1心肌兴奋性改变、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱。2高钾血症可引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。
14.反常性碱性尿：高血钾时，K﹢—Na﹢交换占据优势，则H﹢—Na﹢交换不足，远曲小管的上皮细胞排泌的H﹢不足，即进入尿液中的量减少，以致尿液呈碱性，所以出现反常性碱性尿。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
感谢下载载
精品
血液的缓冲作用 肺的调节作用 组织细胞的调肾的调节作用 节作用 特点 以碳酸氢盐缓冲作用快，数分钟反应慢（3~4h），保碱排酸（固定系统为主，反应起作用，代偿能缓冲能力强，常酸），作用慢，快，开放性，直力强，只对挥发引起血浆离子强且持久，保碱接受肾、肺调节，酸有作用 调节能力弱 浓度变化 以CO2的形式转变 2. 动脉血co2分压正常值：33~46mmHg,<33mmHg时表示肺通气过度，co2排出过多，见于呼吸性碱中毒和代偿后的代谢性酸中毒；>46mmHg时表示肺通气不足，有co2潴留，见于呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒。
3. 阴离子间隙AG：正常值为10~14mmol/l，指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值，其意义在于帮助分类代谢性酸中毒。
4. 代谢性酸（碱）中毒：指由多种原因引起的以血浆[Hco3ˉ]原发性减少（升高）为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
5. 呼吸性碱中毒：指因肺通气增强引起的以血浆H2co3浓度或PaCO2原发性降低为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
6. 呼吸性酸中毒：指因CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2co3浓度或PaCO2原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。 7.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制？
①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关。②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H?抑制Ca2?与肌钙蛋白结合，影响Ca2?内流，影响肌质网摄取和释放Ca2?③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。
缺氧
1. 缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
2. 血氧分压：动脉正常为100mmHg，取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能，静脉正常为40mmHg。
感谢下载载
精品
3. 血氧容量：指在氧分压150mmHg，温度38时100mml血液中血红蛋白所结合的氧量，取决于Hb的含量和其与氧的结合能力。
4. 血氧含量：动脉正常为19ml/dl,静脉正常为14ml/dl，取决于血氧分压和血氧容量
5. 血红蛋白氧饱和度:动脉范围95%~98%，静脉为70%~75%，取决于PO2。 6. 低张性缺氧引起组织缺氧的机制是什么？
血液中氧被用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2降低，使Ca2?减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。 7. 缺氧时代谢变化时的特点？
⑴糖酵解增强，乳酸生成增多。⑵有氧氧化减弱，ATP生成不足。⑶能量生成不足使Na?-K?泵失灵，产生酸中毒，使胞内Na?增多，K?减少，细胞内渗透压升高，水分进入细胞致细胞水肿。
8. 一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点？
一氧化碳与血红蛋白亲和力比氧大200倍，一氧化碳中毒可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，是2，3-DPG合成减少，氧离曲线左移。HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。主要特点是血氧容量和动脉血氧容量低于正常，动静脉血氧含量差减少。动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，黏膜、皮肤呈樱桃红色。
应激
1. 应激：机体在受到各种刺激时所出现的非特异性全身反应。
2. 急性期反应蛋白（AP）：应激时由于炎症，感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高（少数降低），这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌性蛋白。
3. 简述应激时，蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋性产生的周围效应？ 主要为血浆肾上腺素，去甲肾上腺素浓度迅速升高，前者因肾上腺髓质兴奋
感谢下载载
病理生理学78133
