第八章呼吸系统疾病
1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一组以慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。 2.慢性支气管炎
病理变化：①粘膜上皮的损伤与修复，变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落②粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生，咳痰。③支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
临床病理联系：①咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。②咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致③气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。
并发症：①支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。②肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。③肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。④支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。
3.肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织破坏，使肺容积增大的病理状态。
临床病理联系：①肺功能降低：通气功能障碍②桶状胸③肺心病：肺循环阻力增加④自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂 4.肺泡性肺气肿
①腺泡(小叶)中央型肺气肿：呼吸性细支气管②腺泡(小叶)周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊、肺泡③全腺泡(小叶)型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。
5.间质性肺气肿：①气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。②气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。③也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 6.支气管哮喘：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。
7.支气管扩张症：肺内支气管持久扩张为特征的慢性呼吸道疾病。
临床病理联系及并发症：①继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸②支气管壁的血管遭到破坏—咯血③晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病。
8．慢性肺源性心脏病：因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。
病因和发病机制：①慢性阻塞性肺疾病②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病
病理变化:：㈠肺部病变：①原有的慢性肺疾病病变。②主要的病变是肺小动脉内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小动脉中膜肥厚，无肌性细动脉肌化。③肺小动脉炎，小动脉血栓形成，机化。④肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。㈡心脏病变：①右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加。②右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。
9.细菌性肺炎：Ⅰ。大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变多累及一个肺叶。铁锈色痰。 病因：肺炎链球菌（Ⅲ型）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。
发病机制：①肺炎球菌引起致敏，机体发生变态反应性炎。②血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。
病理变化：①充血水肿期：第1-2天②红色肝变期：第3-4天③灰色肝变期：第5-6天④溶解消散期：1周后。
并发症：1肺肉质变：纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化。2化脓性胸膜炎及脓胸3肺脓肿4败血症或脓毒败血症5感染性休克。
Ⅱ。小叶性肺炎：以细支气管为中心的（肺小叶）急性渗出性炎症，绝大多数为化脓性炎症。
病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。
发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。 并发症：（1）呼吸衰竭（2）心衰（3）脓毒败血症（4）肺脓肿及脓胸（5）支气管扩张 10.病毒性肺炎：病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、鼻病毒等。
11.肺尘埃沉着症：尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。
①肺硅沉着症：简称硅肺（矽肺），长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。
发病机制：小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。
病理变化：1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成2.肺间质弥漫性纤维化 硅肺分期和病变特征： Ⅰ期硅肺
◆硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm。 ◆X线：肺门阴影增大，密度增加肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。 ◆肺重量、体积、硬度无改变。 Ⅱ期硅肺
◆硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。 ◆X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。
◆病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。 Ⅲ期硅肺
◆肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 ◆X线：直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。
并发症：①肺结核病，硅肺结核病②肺心病③肺继发感染④肺气肿和自发性气胸 12.鼻咽癌：起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。
病因：①EB病毒②环境致癌物质：亚硝胺、多环芳烃类化合物等③遗传因素
组织学类型：①角化型鳞状细胞癌，也成高分化鳞状细胞癌②未角化性癌（常见），分为未分化和分化型③基底样鳞状细胞癌
扩散途径：①直接蔓延：向上：颅底骨，蝶鞍，侵犯牙Ⅱ—Ⅵ对颅神经、向下：口咽、向下后：侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部、向外侧：侵犯耳咽管、中耳、向后：上段颈椎、向
前：鼻腔眼眶②淋巴道转移：颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结，同侧颈上深淋巴结最常见③血道转移：肝、肺、骨、肾 13.肺癌
组织学类型:：①鳞状细胞癌②腺癌细支气管肺泡癌③小细胞癌④大细胞癌（巨细胞癌、透明细胞癌）
临床病理联系：
◆咳嗽、咯痰带血及胸痛等 ◆肺萎陷或肺气肿、肺感染 ◆血性胸水
◆上腔静脉综合症
◆Horner综合症（肺内） ◆类癌综合症
几个概念：
早期肺癌：癌块直径<2cm并局限于肺内的管内型或浸润管壁及其周围的肺癌。
隐性肺癌：临床及X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。
肺肉质变：大叶性肺炎时肺內纤维为物质渗出，不能被及时清除，有周围肉芽组织代替，使病变肺组织变为肉状褐色纤维组织。
矽结节：由于二氧化硅粉末在肺内沉积，使大量巨噬细胞吞噬粉尘微粒，形成结节，早期结节为细胞性，晚期胶原化形成胶原结节。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一组以慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要指具有不可逆性气道阻塞的的慢性支气管炎和肺气肿。 论述题：论述肺炎各期基本病理变化：
大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
（1）充血水肿期：第1-2天
肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。
镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC （2）红色肝变期：第3-4天
肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红
镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量RBC渗出，少数WBC、纤维素 （3）灰色肝变期：第5-6天
肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色
镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状 （4）溶解消散期：1周后
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。
第八版 第八章呼吸系统疾病
