冠脉介入治疗并发症之迷走神经反射
自1977 年, Gruentzig 首次施行经皮冠状动脉腔内成形术( PTCA) 以来, 冠心病介入治疗( PCI) 在全球得到推广, 因其具有创伤小、安全、康复快、住院时间短等优点, PCI 已成为冠心病血运重建的主要治疗方法。
首先,我们来回忆一个病例。22加床,可能大家都还有印象。病人在1月30日行冠脉造影检查,之前曾于1月18日在右冠置入支架治疗,本次在前降支和回旋支分别置入两枚支架,术程顺利。10:37安返病房,回来时的血压为90/60mmhg,心率:64 遵医嘱右上肢制动6-8小时,右下肢制动10-12小时,
11点时,病人自觉明显燥热,大汗,伴心悸,查体:BP85/55,面色苍白,双肺呼吸音清,心界不大,心率齐,。急查心电图,与既往无明显变化,考虑为血管迷走反射,立即予阿托品0.5mg静推,多巴胺泵入治疗,并予心电监测,患者症状较前好转。
当时我看到了病人的症状以及医生所给予的抢救措施,当时我就对血管迷走神经反射感到很好奇。我有几个疑问点,也就是今天小讲课的内容提要,1、什么是血管迷走神经反射以及它的发生机制临川表现2、引起血管迷走神经反射的相关因素有哪些3、血管迷走神经反射如何与心包填塞引起的低血压症状相鉴别4、治疗和护理那么我们来逐一讲解。
1、什么是血管迷走神经反射以及它的发生机制、临床表现是什么
血管迷走反射 血管迷走反射又称Benzald Jar i sh反射, PC I术后发生率为3 % ~ 5 %, 多发生在PCI术后4~ 6 h拔除动脉鞘管过程后压迫股动脉时,患者表现为面色苍白、恶心、呕吐、头晕、血压下降、心率减慢、出冷汗等,
发生机制心血管病介入性检查治疗引起的反射性低血压、心率减慢状态是一种发生迅速、后果极为严重的并发症。该并发症的发生,目前认为是血管迷走性抑制晕厥, 即所谓临床上常称的过度迷走神经反射。主要发生机理是各种刺激因素
(如外伤、疼痛、恐惧) 作用于皮层中枢和下丘脑,通过使胆碱能植物神经的张力突然增强,引起内脏及肌肉内小血管强烈反射性扩张, 导致血压急剧下降,心率迅速减慢,最快甚至可在1 min 内发生。患者表现为面色苍白、血压下降、出冷汗、恶心呕吐、视力模糊。
2 原因分析
迷走神经主要分布于内脏及血管内皮系统, 各种原因诱发迷走神经兴奋均可致血管舒缩功能障碍,血管扩张, 血液滞留在血管腔内,有效循环血量减少, 组织灌注不足。迷走神经兴奋又可抑制心率,使心率减慢, 心输出量减少,造成短暂的心、脑缺血而引起晕厥等症状。心脏介入术后拔除鞘管时发生迷走神经反射的原因目前还不十分清楚,可能与多种因素有关。
2. 1 病人的原因
一、病人过度紧张, 有恐惧感, 有些病人害怕看见出血。这些病人在拔除鞘管时,由于鞘管刺激血管内皮系统,引起血管迷走神经张力增高,导致血管迷走神经反射。
二、病人对疼痛耐受性差, 稍加压力便难以耐受。鞘管拔除后压迫止血时极易引起血管迷走神经反射。
三、有些病人术前禁食时间长, 血容量相对不足, 拔管瞬间心率骤降,有效循环血量进一步减少, 引发血管迷走神经反射的发生。
四、病人长时间憋尿。由于术后躯体处于制动状态, 一些病人因排尿姿势的改变而产生不适,导致尿潴留的发生, 致使膀胱处于高度充盈状态, 易造成迷走神经张力增加。
2. 2 医护人员的原因
●医护人员解释不够, 大多数病人不清楚手术过程和操作方法, 若医护人员不提供满意的
解答, 使病人心理压力增加, 产生恐惧。
●拔除鞘管时, 术者动作过快或按压较重, 使血管腔内压力突然下降或术者按压止血
超过了病人的耐受能力, 易引发血管迷走神经反射的发生。
3、血管迷走神经反射如何与心包填塞引起的低血压症状相鉴别
心脏介入性治疗过程中,血管迷走性神经反射和急性心包积血( 或填塞) 是导致低血压
和心率减慢的两个最常见原因。准确判断原因和及时有效地处理是十分重要的。血管迷走性神经反射多发生在穿刺血管和拔除鞘管后压迫止血的过程, X 线透视除心影搏动较弱外,并无明显的其他异常,通常静脉注射抗胆碱类药物(阿托品1 mg或山莨菪碱10 mg )或多巴胺, 可迅速缓解症状。
急性心包积血( 或填塞) 时X 线透视下的心影明显扩大, 心影外周搏动明显减弱或无搏动, 而心影内的搏动较强,此外心影内侧可以出现透亮环(心脏外膜脂肪垫) 。快速静脉注射小剂量多巴胺3~ 5 mg, 以维持一定水平的血压,同时视病情的危重程度( 症状、心包积液量和增长速度、对药物治疗反应)采取其他相应的抢救措施(例如心包穿刺引流或外科开胸缝合) 。
鉴别二者较为简单的方法有二,即心脏X 线透视和病人对药物的反应。即当术中出现
上述表现时, 立即行正位或左前斜位X 线透视, 发现心影外缘透亮环即可明确心包填塞的诊断。若发生在术后,静脉注射5~ 10 mg 多巴胺, 3 min 内血压高