反复发作性室性心动过速电风暴1例
韩秀平,李启芦,霍紫娟,刘晓朴 【期刊名称】中国循证心血管医学杂志 【年(卷),期】2015(000)004 【总页数】2 ? 病例报告 ?
1 临床资料
患者男性,66岁,主因“突发意识丧失1 h”入院。患者1 h前突然意识丧失,摔倒在地,呼之不应,口唇紫绀,四肢抽搐,小便失禁,周身大汗,经胸外按压3 min后恢复意识,急来就诊。门诊ECG(图1):窦性心律,电轴+10°,室性早搏二联律,ST段:Ⅱ、Ⅲ、aVF水平下移0.1 mV、aVR抬高0.1 mV;V4~V6下移0.05 mV。以冠心病,心律失常 室性早搏二联律,心源性晕厥,于2014-12-8 12:50收入我科。患者以往因冠心病、阵发性心房颤动(房颤)、频发室性早搏,多次住院治疗,好转出院;否认高血压病、糖尿病病史;无吸烟、饮酒史。父母双亡,死因不详。
入院查体:体温36.5℃ 脉搏61 次/min 呼吸24 次/min 血压140/70 mmH(1mmHg=0.133kPa), 神志清楚,懒言少语,表情痛苦。颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征(-),无异常颈动脉搏动,双肺可闻及湿性罗音。心界向左扩大,心率61 次/min,律不齐,第一心音减弱,各瓣膜听诊区闻及收缩期杂音。以心尖区及主动脉第一听诊区明显。腹部未见阳性体征,肠鸣音正常。双下肢呈指压性水肿I°。实验室检查:电解质:K+3.33 mmol/L、 Cl-、Na+正常;CK-MB 20 U/L。心脏彩超:二尖瓣中度狭窄,瓣口面积1.3 cm2,伴重度关
闭不全,三尖瓣轻中度关闭不全,右心室、左心房增大,主动脉、左肺动脉略宽。心肌运动欠协调,射血分数57%,每搏输出量74 ml,左室缩短分数30%。胸部CT:心脏外形增大,以右室大为主,两侧胸膜腔少量积液。24 h动态心电图:平均心率69 次/min,最慢心率33 次/min,最长R-R间期290 ms,最快心率94 次/min,室性早搏8027个,有194次阵发室速,199次成对室早,961阵发性室性二联律,2阵阵发性室性三联律和阵发房颤,完全性右束支传导阻滞。初步诊断:冠心病; 风湿性心脏病联合瓣膜病;阵发性室性心动过速、室扑、室颤,室早二联律、 阵发性房颤、完全性右束支传导阻滞、窦性停搏。入院后卧床吸氧,给予抗凝、抗心律失常、补充电解质、营养心肌等对症治疗。于13:20心电监测示:室性心动过速。患者诉胸闷,随即意识丧失、呼之不应、口唇紫绀、四肢抽搐。查体:血压:90/30 mmHg,双侧瞳孔5 mm,对光反射迟钝,给予多巴胺、间羟胺升高血压。2分钟后双侧瞳孔直径3 mm,光反射灵敏。给于胺碘酮注射液300 mg,3 mg/min静点。13:42患者再次出现上述症状,心电图示(图2):心室颤动。立即胸外心脏按压,电除颤300 J后心电图示:室性逸搏心律持续约1 min后转为室早二联律。患者意识恢复。5 min后测血压140/90 mmHg,停用胺碘酮,改为利多卡因注射液100 mg缓慢静推,后给予利多卡因3 mg/min维持静点。12月9日3:25,患者突然出现烦躁不安,心电监测示:窦性停搏,室性逸搏心律,心率8次/min,血压测不到,随即出现意识丧失、心脏骤停、室颤,立即进行抢救,于10 min后恢复窦性心律。后患者室颤-室扑-室颤反复多次,给予抗心律失常、提升血压、电除颤等对症治疗,均复苏成功。12月10日查电解质:K+3.13 mmol/L 继续口服及静脉极化液补钾。1 d后仍房颤心律,心率70~120 次
/min,给予美托洛尔6.25 mg 2/日,无不良反应。3 d后测K+5.62 mmol/ L,停止补充钾离子,美托洛尔改为12.5 mg 2/日。一周后病情稳定出院,至今病情稳定无复发。
2 讨论
心室电风暴(ventricularelectrical storm,VES)又称室速风暴、交感风暴。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》首次提出对VES做出明确的定义:24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和/或心室颤动,间隔窦性心律,通常需电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群[1]。近年来,对VES的研究越来越多,但因其发病机制复杂,发病突然、病情危重,死亡率仍较高。该病例患者入院后即发生VES,在经抗心律失常药物(胺碘酮、利多卡因)治疗时仍反复发作,究其原因,与患者有明显的器质性心脏病、有交感神经兴奋表现和低血钾有关。因为当血钾浓度降低时,细胞膜内外的钾浓度差增大,膜电位降低,由于膜电位降低接近阈电位,则兴奋性升高;心肌细胞膜对钾离子的通透性降低,使舒张期自动除极速度加快,自律性增高,加上钠离子内流使心肌兴奋性增高,故诱发各种心律失常,包括窦速,房性、室性期前收缩,室上速、室速及室颤,房室传导阻滞,甚至猝死[2]。而补钾使钾离子的细胞内流增多,促使钠、钙离子的细胞内流减少。血管内皮细胞和平滑肌细胞内钠、钙离子浓度的降低,血管内皮细胞和平滑肌细胞膜电位升高,血管内皮细胞和平滑肌细胞兴奋-偶联作用下降,减少了对儿茶酚胺的激动[3]。减弱由交感神经兴奋引起的心跳加快,降低血压和心率。所以在抗心律失常同时,还应积极纠正电解质紊乱,尤其是纠正低血钾症。
本例患者在3日内发生6次心室电风暴抢救成功。主要体会是:①严密监护,