肝纤维化的发病机制及治疗的最新进展

肝纤维化的发病机制及治疗的最新进展

郑 虹1,肖 海2,吴雄健3

【摘 要】肝纤维化是在各型肝炎病毒感染、酒精和脂肪性肝病、胆汁和自身免疫性肝病后发生的一种肝损伤后的慢性修复反应。在肝脏中，肝星状细胞(HSCs)的主要作用是激活肌成纤维细胞并产生细胞外基质(ECM)。大量的炎性和纤维性因子可以激活肝星状细胞。研究发现肝纤维化是可逆的，移除外源性致病因子后，激活的肝星状细胞可恢复至静息状态。虽然肝纤维化的基础研究有了显著进展，但作为非侵入性诊断工具的敏感和特异性生物标志物以及有效的抗纤维化药物尚未研发出来。本综述主要介绍了肝纤维化的细胞和分子机制以及治疗的最新进展，特别是关于肌成纤维细胞的来源、自噬、炎症因子和肝纤维化的可逆性等方面。 【期刊名称】赣南医学院学报 【年(卷),期】2019(039)003 【总页数】6

【关键词】肝纤维化；HSC；MFB；ECM；TGF-β

基金项目：江西省科技计划项目(编号：20152BBG70025);江西省教育厅科学技术研究项目(编号：GJJ170859)

纤维化是一种伤口的修复反应，由胶原纤维在内的细胞外基质(ECM)产生并沉积，最终导致组织瘢痕的形成[1-2]。肝脏损伤后通常会再生，但是当损伤和炎症持续存在时，肝脏则不能正常再生并会发生纤维化的改变。此后由于纤维性瘢痕和再生性结节的形成以及肝脏血液供应减少将导致肝硬化的发生。多种病因如乙肝和丙肝病毒感染，慢性酒精滥用，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，胆汁