病理学简答题

由天下分享时间：2025/1/19 11:06:15 加入收藏我要投稿点赞

二十七.门脉性肝硬变晚期的病理变化，肉眼及镜下特点

肉眼观肝体积变小，重量减轻，质地变硬，表面和切面可见大小不等的结节。镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节割包绕城大小不等，圆形椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。小叶内可见增生的肝细胞，体积大，胞浆丰富，核大，可见双核。中央静脉可出现偏位，缺失或多个。也可见汇管区。小叶外可见纤维条索增生，条索内有炎细胞浸润，胆管增生。

二十八.简述肝硬化时门脉高压症的原因和体征？

答：原因： 1、窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；2.窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦。3.窦前性阻塞：肝静脉小分支和门静脉小分支再汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。临床体征：1.慢性淤血性脾肿大；2.胃肠淤血、水肿；3.腹水；4、侧支循环形成：1）食管下端静脉曲张、出血，大呕血 2）直肠静脉丛曲张，便血、贫血 3）脐周及腹壁静脉曲张，海蛇头

二十九.简述门脉性肝硬化的基本病理变化？

肉眼观：早中期——肝体积可正常或略增大，质地稍硬

晚期——肝体积明显缩小，质硬；表面及切面弥漫分布的小结节。镜下：假小叶形成

假小叶——正常肝小叶结构被破坏，增生纤维组织分割包绕原有肝小叶或肝细胞再生结节，形成大小不一，圆形或类圆形的肝细胞团

假小叶特点：假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞体积增大，核染色深，多双核。假小叶内中央V偏位，缺陷，或多个。纤维间隔宽窄较一致，炎细胞浸润、淤胆

三十. 肾小球肾炎的病因及发病机制

肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病。很多抗原可引起肾小球肾炎，这些抗原引起抗体产生，并形成免疫复合物，沉积于肾小球内，激活补体，引起炎细胞渗出，血管通透性增加，激活凝血和溶血系统，损害基底膜，同时引起肾小球内的多种细胞成分增生，破坏肾小球的正常结构和功能，导致肾小球肾炎发生。肾小球肾炎可由循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成引起。前者的抗原为非肾小球性，在血液内形成抗原抗体复合物，中等体积的复合物沉积于肾小球时，引起肾小球损伤；后者的抗原为肾小球固有抗原或植入肾小球的抗原，抗体与这些抗原结合，形成原位免疫复合物，引起肾小球损伤。

三十一. 急性肾小球肾炎的发病机制

一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白（其抑制链激酶活性）和肾炎结合蛋白（致热型外毒素B的前体）。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制

三十二.弥漫性毛细血管增生性肾小球肾炎的肉眼观、光电镜，免疫荧光表现？特点：弥漫性内皮细胞、系膜细胞增生伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润。肉眼观察——大红肾或称“骚咬肾” （1）双侧肾弥漫肿大

（2）色红、表面散在小出血点

（3）且棉被莫紧张、散在小出血点，皮质增宽光镜： a、肾小球：系膜细胞和内皮细胞增生肿胀+早期中性粒细胞和巨噬细胞浸润——细胞增生——cap受压、阻塞——肾小球缺血 b、肾间质：充血、水肿，炎细胞浸润

c、肾小管：上皮细胞变性、脂肪变、玻璃样变、管腔内可见管型免疫荧光：LgG和C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。

电镜：基底膜外侧或上皮下有高密度。大团快电子致密物沉积，形成驼峰状突起三十三.膜性肾小球肾炎的肉眼观、光电镜，免疫荧光表现？特点：毛细血管基底膜弥漫性增厚病理变：（1）肉眼观：大白肾（2）光镜：a 毛细血管;后期基底膜显著增厚，毛细血管管腔变狭窄b 钉突：弥漫性基底膜增厚，上皮下免疫复合物沉积，免疫复合物之间新生基底膜样物质形成钉状突起。病变发展过程分四期：1 期：上皮下散在小型电子致密物，上皮细胞足突融合，基底膜无明显变化。2 期：电子致密物增多，致密物之间出现新生的基地膜样物质，并形成钉状突起，基底膜增厚。3 期：基地膜样物质进一步增多，包绕电子致密物，基底膜进一步增厚。4 期：上述各期的电子致密物部分溶解消失，不规则增厚的基底膜呈虫蚀状。（3）免疫荧光：lgG、c3沿毛细血管壁呈细颗粒状沉积，偶见lgM。（4）电镜：上皮下电子致密物沉积+电子致密物之间新生基底膜样物质形成钉状突起。三十四.膜增生性肾小球肾炎的光电镜，免疫荧光表现？病变特点：基底膜增厚系膜增生病理变化

（1）光镜：1型：1、弥漫性系膜细胞和系膜基质重度增生、插入内皮细胞和基底膜间，cap壁增厚，基底膜呈双层、多层状2、系膜区扩大致肾小球呈明显的分叶状2型：1、系膜增生轻2、肾小球分叶状结构不明显（2）免疫荧光：1型：lgG、c3呈颗粒状和团块状沉积于cap壁和系膜区 2型：大量C3沉积于cap壁和系膜区（3）电镜：1、系膜细胞和系膜基质增生伴系膜插入2、肾小球内可见电子致密物1型：位于基底膜内皮侧及西摩区域2型：电子致密物的电子密度》1型，眼基底膜致密层呈带状分布。三十五. 如何分辨胃溃疡的良恶性

良性溃疡恶性溃疡

外形圆形或椭圆形不整齐形成或火山口状溃疡直径一般小于2cm 常大于2cm 深度较深较浅

边缘整齐、不隆起不整齐、隆起

底部较平坦凹凸不平，有坏死、出血

周围粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断，或呈结节状肥厚三十六.简述肠结核和伤寒病变的不同点？（对比总结）

答：肠伤寒菌痢肠阿米巴肠结核部位回肠下端乙、直肠盲、升回盲肠性质增生性炎假膜性炎变质性炎变质性炎溃疡平行地图状不规则烧瓶状垂直

三十七.简述霍奇金病变的特点？

答：1.发病率高占恶性淋巴瘤的10%~20%。2.多见于青少年和中年，男性略多于女性。3.病变以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最常见，其次为纵膈、腹膜后、主动脉旁等淋巴结；原发与结外者少见。4.病变常从一个或一组淋巴结开始，很少开始即为多发性，晚期累及肝、脾、骨髓和消化道等处 5.病理形态学：肉眼观：淋巴结呈不同程度肿大，分离，粘连或融合，形成巨大肿块。

三十八.乙型脑炎的病变部位和病变特点？答:1.病变部位：大脑皮质、基地核及视丘 2.炎症性质：变质性炎 3.眼观：脑水肿、软化灶 4、镜观 1）血管袖套反应：血管扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞围绕血管周围间隙：淋巴、单核、浆C 2）散在性神经细胞变性坏死卫星现象；神经细胞变性坏死，周围被增生的少突胶质细胞所环绕。噬神经细胞现象；神经细胞坏死，被小胶质细胞吞噬（侵入神经细胞） 3）软化灶：灶性神经组织坏死、液化，形成网状软化灶 4）小胶质细胞结节：小胶质细胞增生，在小血管旁或坏死的神经细胞附近形成小胶质细胞结节。

三十九. 瘢痕组织的定义、形态学改变、作用及危害

（1）瘢痕组织是肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织

（2）特点：肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色透明，质硬韧，缺乏弹性镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维组成，均质红染

（3）作用：a能把损伤的创口或其他缺损长期的填补并连接起来，可使器官、组织保持完整性

b由于鞭痕组织含大量胶原纤维，虽然没有正常组织抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力强得多，因而这种填补及连接也是相当牢固的，可使组织器官保持坚固性

（4）危害：瘢痕收缩，瘢痕粘连，肥大性瘢痕

四十. 创口愈合的类型一期愈合：鉴于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，时间短，形成的瘢痕少，抗拉力强

二期愈合：鉴于组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法整齐对合或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合，伤口大，收缩明显，肉芽多，时间长，瘢痕较大，抗拉力强度较弱

痂下愈合：伤口表面的血液，渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在在痂下进行上述愈合

四十一. 静脉性充血又称淤血，指器官或组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小血管和毛细血管内而发生的淤血病因：a静脉受压使管腔发生狭窄或蔽塞，导致局部淤血

b静脉阻塞引起静脉回流受阻，常见于静脉血栓形成且为建立有效的侧枝循环 c心衰

病变：局部组织或器官肿胀，受损局部皮肤呈青紫色，温度下降