丝裂原蛋白激酶信号转导通路在机械通气相关性肺损伤中的作用

丝裂原蛋白激酶信号转导通路在机械通气相关性肺损伤中

的作用

王月兰;姚尚龙

【期刊名称】《中华实验外科杂志》 【年(卷),期】2006(023)003

【摘要】目的观察机械通气介导肺损伤(VILI)过程中丝裂原蛋白激酶(MAPK)的活性变化以及对细胞因子的影响,从中探讨VILI发生机制和MAPK的作用.方法72只SD大鼠随机分为未处理的对照组(不行机械通气)、正常通气组、过度通气组和采用MAPK抑制剂SP600125(JNK)、SB203580(p38)、PD98059(ERK)分别预处理上述3组.机械通气4 h后取大鼠肺组织采用Western blot方法测定各组的总JNK、ERK、p-38蛋白激酶的表达及其磷酸化水平变化.同时以酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定大鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度.结果正常和过度机械通气4 h后均能激活JNK、ERK、p38激酶,但以过度通气组为著(P＜0.01).过度通气组大鼠肺组织、BALF、血浆中的TNF-α、MIP-2含量显著高于其他组(P＜0.01).JNK、ERK、p38抑制剂显著降低肺组织、BALF中的TNF-α、MIP-2含量(P＜0.05或0.01),且JNK和ERK抑制剂作用强于p38抑制剂.结论过度机械通气激活了肺细胞中的JNK、ERK、p38激酶,且JNK、ERK、p38参与了VILI细胞因子的产生,即MAPK信号转导通路的激活可能是VILI发生机制之一.

【总页数】3页(331-333)

【关键词】丝裂原蛋白激酶;机械通气;肺损伤;细胞因子