执业医师资格考试辅导 医学免疫学
超敏反应
大纲要求 一、基本概念 二、Ⅰ型超敏反应 三、Ⅱ型超敏反应 四、Ⅲ型超敏反应 五、Ⅳ型超敏反应
一、基本概念
超敏反应:又称变态反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接触相同抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。 分型: 介导成分 抗体 T细胞
二、Ⅰ型超敏反应
(一)Ⅰ型超敏反应的主要特点: 1.发生快(速发型超敏反应); 2.主要由特异性IgE介导;
3.无补体参与,一般不伴有组织损伤; 4.具有明显的个体差异。 (二)Ⅰ型超敏反应的变应原:药物或化学物质;吸入性变应原;食物变应原等。 (三)Ⅰ型超敏反应的发生机制:变应素为IgE。 1.致敏阶段:
变应原初次进入机体→IgE→Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面IgE FcR结合→机体致敏 2.激发阶段:
变应原再次进入机体→与致敏靶细胞上的IgE结合→IgE FcR交联,激活细胞→脱颗粒释放介质和新介质合成。
类 型 Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 名 称 速发型 细胞毒型、细胞溶解型 免疫复合物型 迟发型
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生物活性介质包括: 预贮备介质:组胺、激肽原酶
新合成介质:白细胞三烯、血小板活化因子、前列腺素、细胞因子。 3.效应阶段:
毛细血管扩张、通透性增加 平滑肌收缩 腺体分泌增加
Ⅰ型超敏反应的发生机制
(四)临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 1.药物过敏性休克:青霉素
2.呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎、过敏性哮喘 3.消化道过敏反应:过敏性胃肠炎
4.皮肤过敏反应:荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管神经性水肿 (五)Ⅰ型超敏反应的防治原则 1.避免接触变应原:变应原皮肤试验
2.特异性变应原脱敏疗法:对已查明变应原如花粉、尘螨等,可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。 3.药物治疗:
(1)抑制生物活性介质合成和释放药: 阿司匹林:抑制前列腺素生成 色甘酸二钠:稳定肥大细胞膜
肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E:可激活腺苷酸环化酶→促进cAMP合成→胞内cAMP升高→抑制靶细胞脱颗粒
甲基黄嘌呤、氨茶碱:抑制磷酸二酯酶→阻止cAMP分解合成→胞内cAMP升高→抑制靶细胞脱颗粒 (2)生物活性介质拮抗药:
苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪:抗组胺药 阿司匹林:激肽拮抗剂
(3)过敏性休克抢救药:改善效应器官反应性 肾上腺素:解痉、收缩毛细血管升高血压。
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葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C:解痉、降低毛细血管通透性、减轻皮肤黏膜炎症反应。
三、Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下,引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 1.输血反应:多发生于ABO血型不符的输血。 2.新生儿溶血症:母子间Rh血型不符引起。
血型为Rh-的母亲因输血、流产或分娩过Rh的胎儿时,Rh RBC进入体内产生了抗Rh抗体(IgG类)。当再次妊娠时且胎儿血型为Rh时,母体内Rh抗体通过胎盘进入胎儿,引起流产或发生新生儿溶血症。 3.自身免疫性溶血性贫血:抗红细胞抗体产生
4.药物过敏性血细胞减少症:药物性溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜。 5.肺出血-肾炎综合征:由抗基底膜Ⅳ型胶原自身抗体引起。 6.甲状腺功能亢进(Graves病):抗体刺激型
患者血清中含有TSH受体的自身抗体,作用类似于TSH,引起甲亢。
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