··３１８ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＰｓｙｃｈｏｌｏｇｙＶｏｌ．１５Ｎｏ．３２００７
５－羟色胺转运体、Ｇ蛋白β３亚单位基因多态性
与抑郁症的相关性研究
曹美群１，胡随瑜１，张春虎１，李云辉１，夏大胜２
（１．中南大学湘雅医院中西医结合研究所，湖南长沙４１０００８；２．天津第一中心医院，天津３０００００）
【摘要】目的：观察５－羟色胺转运体基因（５－ＨＴＴＬＰＲ）和Ｇ蛋白β３亚单位基因（ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ）多态性在中国抑郁症患者中的分布情况及特点，探讨抑郁症发生的遗传机制。方法：采用聚合酶链反应和限制性片段内切酶的方法检测了１８０例抑郁症患者（其中男性８４例，女性９６例）及１５６例健康人对照组的５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因多态性。结果：５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因多态性在两组人群中的分布差异均有显著性，抑郁症组的５－ＨＴＴＬＰＲＳＳ基因型及Ｓ等位基因频率和ＧＮβ３８２５ＴＴ基因型及Ｔ等位基因频率均高于对照组（Ｐ＜０．０５）。进一步联合基因型分析显示：同时具有５－ＨＴＴＬＰＲＳ和ＧＮβ３８２５Ｔ等位基因者患抑郁症的相对危险度（ＯＲ＝３．２５，Ｐ＝０．００１）比单独具有
５－ＨＴＴＬＰＲＳ等位基因（ＯＲ＝１．８１７，Ｐ＝０．０１）或ＧＮβ３８２５Ｔ等位基因者高（ＯＲ＝２．２１４，Ｐ＝０．００１）。结论：５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因可能均是抑郁症的易感基因，且显示这两个基因在抑郁症的发病中存在微效协同作用。
【关键词】抑郁症；基因多态性；５－ＨＴＴＬＰＲ；ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ中图分类号：Ｒ３９５．１
文献标识码：Ａ
文章编号：１００５－３６１１（２００７）０３－０３１８－０３
ＳｔｕｄｙｏｆｔｈｅＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐＢｅｔｗｅｅｎ５－ＨＴＴＬＰＲａｎｄＧ－ｐｒｏｔｅｉｎβ３Ｓｕｂｕｎｉｔ
ＰｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓａｎｄＤｅｐｒｅｓｓｉｏｎ
ＣＡＯＭｅｉ－ｑｕｎ，ＨＵＳｕｉ－ｙｕ，ＺＨＡＮＧＣｈｕｎ－ｈｕ，ＬＩＹｕｎ－ｈｕｉ，ＸＩＡＤａ－ｓｈｅｎｇ
ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＸｉａｎｇｙａＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ｃｈａｎｇｓｈａ４１０００８，Ｃｈｉｎａ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏａｓｓｅｓｓｗｈｅｔｈｅｒ５－ＨＴＴＬＰＲａｎｄＧＮβ３Ｃ８２５Ｔｇｅｎｅｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ
ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｇｅｎｅｔｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅｇｅｎｏｔｙｐｅｓｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｗｉｔｈｐｏｌｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎａｎｄａｌｌｅｌｅ－ｓｐｅｃｉｆｉｃｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎｅｎｚｙｍｅａｎａｌｙｓｉｓ．Ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｐａｔｉｅｎｔｓ（ｎ＝１８０）ａｎｄｓｅｘａｎｄａｇｅ－ｍａｔｃｈｅｄｃｏｎｔｒｏｌｓ（ｎ＝１５６）ｗｅｒｅｉｎｃｌｕｄｅｄｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｔｈｅｆｒｅｑｕｅｎｃｙｏｆ５－ＨＴＴＬＰＲＳＳｇｅｎｏｔｙｐｅ，ＳａｌｌｅｌｅａｎｄＧＮβ３８２５ＴＴｇｅｎｏｔｙｐｅ，８２５Ｔａｌｌｅｌｅｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｉｎｔｈｅｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐｔｈａｎｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｓ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｍｂｉｎｅｄｇｅｎｏｔｙｐｅａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓｗｉｔｈｂｏｔｈ５－ＨＴＴＬＰＲＳａｎｄＧＮβ３８２５Ｔａｌｌｅｌｅ（ＯＲ＝３．２５，Ｐ＝０．００１）ｈａｄａｈｉｇｈｅｒｒｉｓｋｔｈａｎｔｈｏｓｅｗｉｔｈ５－ＨＴＴＬＰＲＳａｌｌｅｌｅ（ＯＲ＝１．８１７，Ｐ＝０．０１）ｏｒＧＮβ３８２５Ｔａｌｌｅｌｅ（ＯＲ＝２．２１４，Ｐ＝０．００１）ｏｎｌｙｆｏｒｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅ５－ＨＴＴＬＰＲａｎｄＧＮβ３Ｃ８２５Ｔｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓａｒｅｐｒｅｄｉｓｐｏｓｉｎｇｇｅｎｅｓｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｏｕｒｄａｔａａｌｓｏｓｕｇｇｅｓｔａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅ５－ＨＴＴＬＰＲＳａｌｌｅｌｅａｎｄＧＮβ３８２５Ｔａｌｌｅｌｅｉｎｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ；Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ；５－ＨＴＴＬＰＲ；ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ
有研究表明：５－羟色胺是一种很重要的中枢性神经递质，与其靶细胞膜上的受体结合后，通过耦联的Ｇ蛋白，激活或抑制腺苷酸环化酶或抑制磷脂酶Ｃ，离子型５－ＨＴ受体能激活人Ｔ细胞的蛋白激酶依赖的磷脂酶Ｄ途径，进而产生第二信使以进一步调节细胞的活动，与情感障碍、精神分裂症等有关［１，２］。本研究探讨与上述机制密切相关的５－羟色胺转运体（５－ＨＴＴＬＰＲ）和Ｇ蛋白β３亚单位（ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ）基因多态性位点与抑郁症的相关性，以初步探索抑郁症发病的遗传机制。
１．１研究对象
１．１．１抑郁症试验组
为２００３年１月～２００４年１２
月在天津市第一人民医院门诊和住院部诊断为轻中度抑郁发作的患者。纳入标准：符合ＣＣＭＤ－Ⅲ及
ＩＣＤ－１０抑郁发作诊断标准［３］，包括无精神病性症状
的抑郁（４３．５％）和复发性抑郁（５６．５％），且汉密顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）评分≥１８分，抑郁自评量表（ＳＤＳ）标
准评分＞４１分［４］。本组共１８０例，其中男性８４例，女性９６例，年龄在４０～７０岁之间，平均年龄５５．８４±
８．５２２岁，病程０．５～３５个月。１．１．２
健康人对照组
为２００３年１月～２００４年１２
月天津市第一人民医院门诊和住院部健康体检者，无心、肺、肝、肾等器质性疾病，均经汉密顿抑郁量表
１对象与方法
【基金项目】国家“十五”科技攻关项目资助（编号２００１ＢＡ７０１Ａ２２）通讯作者：曹美群
中国临床心理学杂志２００７年第１５卷第３期（ＨＡＭＤ）和抑郁自评量表（ＳＤＳ）测量，且汉密顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）评分≤１２分，抑郁自评量表（ＳＤＳ）标准评分≤３０分，排除抑郁症及其它精神疾病，能正常工作和生活。本组共１５６例，其中男性７６例，女性
８０例，年龄４２～６９岁，平均年龄５４．４４±６．５４２岁。
所有入选对象的诊断和量表的测量均由精神科医生操作完成；所有试验均取得受试者或家属对本研究的知情同意。
１．２方法
１．２．１标本采集及基因组ＤＮＡ提取
空腹ｌ２ｈ后
静脉抽血，０．５ｍｏｌ／ＬＥＤＴＡ－Ｎａ２抗凝。ＤＮＡ的制备按购自美国Ｇｅｎｔｒａ公司的ＤＮＡ提取试剂盒说明操作提取。
１．２．２引物序列①５－ＨＴＴＬＰＲ引物序列：ｆｏｒｗａｒｄ，
５’－ＧＧＣＧＴＴＧＣＣＧＣＴＣＴＧＡＡＴＧＣ－３’，ｒｅｖｅｒｓｅ，
５’－ＧＡＧＧＧＡＣＴＧＡＧＣＴＧＧＡＣＡＡＣＣＡＣ－３’
；②Ｇβ３Ｃ８２５Ｔ引物序列：ｆｏｒｗａｒｄ，５’－ＴＧＡＣＣＣＡＣＴ
ＴＧＣＣＡＣＣＣＧＴＧＣ－３’，ｒｅｖｅｒｓｅ，５’－ＧＣＡＧＣＡ
ＧＣＣＡＧＧＧＣＴＧＧＣ－３’
。１．２．３基因型分析采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）和限制性片段内切酶的方法：①５－ＨＴＴＬＰＲ基因型分析：
ＰＣＲ反应体系共２０μｌ，含有５０ｎｇ～１００ｎｇ基因组ＤＮＡ，１０ｐｍｏｌ引物，１ｕＬＡ－Ｔａｑ酶，１０μｌ２×ＧＣ缓冲液，２５０μｍｏｌ／ＬｄＮＴＰｓ。ＰＣＲ条件：９４℃５ｍｉｎ预变性，继以９４℃变性６０ｓ，６１℃退火３０ｓ，７２℃延伸６０ｓ，共３０个循环，７２℃延伸１０ｍｉｎ。将ＰＣＲ产物于６％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离４ｈ，以硝酸银染色法检视各区带。②ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因型分析：ＰＣＲ反应体系共２０μｌ，含有５０ｎｇ～１００ｎｇ基因组ＤＮＡ，１０ｐｍｏｌ引物，１ｕＴａｑ酶，２μｌ１０×Ｂｕｆｆｅｒ，２．５ｍｍｏｌ／ＬＭｇｃｌ２，２００μｍｏｌ／ＬｄＮＴＰｓ。ＰＣＲ条件：９４℃５ｍｉｎ预变性，继以９４℃变性４５ｓ，６０℃退火３０ｓ，７２℃延伸４５ｓ，共３０个循环，７２℃延伸１０ｍｉｎ。将ＰＣＲ产物中加入５Ｕ限制性内切酶ＢｓｅＤⅠ于５５℃温箱中消化３ｈ，８％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分
离３ｈ，以硝酸银染色法检视各区带。
１．３统计方法
应用Ｆｉｎｅｔｔｉ网络程序（ｈｔｔｐ：／／ｉｈｇ．ｇｓｆ．ｄｅ／ｃｇｉ－ｂｉｎ／
ｈｗ／ｈｗａ１．ｐ１）分析各基因型分布是否符合Ｈａｒｄｙ—
Ｗｅｉｎｂｅｒｇ平衡定律。两组间基因型和等位基因频率
分布差异统计学意义检验采用&２检验，理论值小于
５时采用Ｆｉｓｈｅｒ确切概率分析。等位基因与疾病的关联程度用相对危险度（ＯＲ）及其９５％可信区间（ＣＩ）表示。所有统计均用ＳＰＳＳ１１．５运行。
·３１９
·２
结果
２．１
Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎｂｅｒｇ平衡的吻合度检验
５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因型频率分布在
抑郁症试验组和正常对照组中均符Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎ－
ｂｅｒｇ平衡法则（Ｐ＞０．０５）。２．２
５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因型的判别
５－ＨＴＴＬＰＲ基因多态性，ＰＣＲ扩增后判定为四
种基因型：ＬＬ型（５２８ｂｐ），ＳＳ型（４８４ｂｐ），ＳＬ型（４８４／
５２８ｂｐ），ＸＬＳ型（４８４／６１８ｂｐ）。ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因多态
性，ＰＣＲ扩增片断大小为２６８ｂｐ，根据限制性内切酶ＢｓｅＤⅠ酶切产生片段长度的不同判定为三种不同基因型：ＴＴ型（２６８ｂｐ），ＣＣ型（１１６／１５２ｂｐ），ＣＴ型（１１６／１５２／２６８ｂｐ）。
表１
５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因多态性分布特点
２．３
５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因型分布
５－ＨＴＴＬＰＲ基因多态性在两组人群中的分布差异有显著性，抑郁症组ＳＳ基因型和Ｓ等位基因频率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因多态性在两组人群中的分布差异有显著性，抑郁症组Ｔ等位基因和ＴＴ基因型频率显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。见表１。
２．４５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因型联合分析５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ联合基因分布结果见表２，－／－表示不携带Ｓ和Ｔ易感等位基因的个体；－／＋表示携带有一个Ｓ或Ｔ等位基因的个体；＋／＋表示同时携带Ｓ和Ｔ两个等位基因的个体。结果
抑郁症组中同时具有５－ＨＴＴＬＰＲＳ和ＧＮβ３８２５Ｔ等位基因者明显多于正常对照组，差异有统计学意义（&２＝２７．４５６，Ｐ＝０．００１）。
５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ基因多态性与抑郁
·３２０·症风险性的关系见表３，结果表明同时具有５－ＨＴ－ＴｌＰＲＳ和ＧＮβ３８２５Ｔ等位基因者患抑郁症的相对
危险度（ＯＲ＝３．２５，Ｐ＝０．００１）比单独具有５－ＨＴＴｌＰＲＳ等位基因（ＯＲ＝１．８１７，Ｐ＝０．０１）或ＧＮβ３８２５Ｔ等位基因（ＯＲ＝２．２１４，Ｐ＝０．００１）者患抑郁症的相对危险度均高，差异有统计学意义。
表２
５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３Ｃ８２５Ｔ联合分析
注：－／－：无Ｓ和Ｔ等位基因；－／＋：带有Ｓ或Ｔ等位基因中的一个；＋／＋：带有Ｓ和Ｔ两个等位基因。
表３
５－ＨＴＴＬＰＲ和Ｇβ３Ｃ８２５Ｔ基因多态性
与抑郁症的关系
３讨论
抑郁症是一种多基因疾病，其遗传机制研究涉及多个基因，但具体机制尚不十分清楚。抑郁症存在神经递质功能异常，尤其是５一羟色胺功能低下的假说已被广泛接受。５－羟色胺，又称血清素，是一种广泛分布的生物性吲哚胺，分布于神经元、血清及内脏，对中枢神经系统、胃肠道系统和心血管系统都有很重要的作用［５］
。５一羟色胺转运体（５－ＨＴＴ）位于突触前膜，它从神经突触间隙中重新摄取５一羟色胺进入突触前神经元，从而调节脑内５一羟色胺的作用强度和时间，关系到突触后受体介导信号的量和作用时间。另外，研究表明５－ＨＴＴ是很多抗抑郁剂的主要作用位点，情感障碍、重性精神病和焦虑症状的发生可能与５－ＨＴＴ有关
［６，７］
。目前人类５－ＨＴＴ
基因已经被克隆，由染色体１７ｑｌ２上的单基因（ＳＬＣ６Ａ４）编码。
因此，５－ＨＴＴ基因作为情感性精神障碍的侯选基因是较好的研究指标。Ｌｅｓｃｈ等［８］研究认为，在５－羟色胺转运蛋白基因转录启动部位上游约
１ｋｂ处，６～８个重复元件含４４ｂｐ碱基片断的插入／缺失，影响了５一羟色胺转运蛋白的功能，构成Ｓ（缺失）和Ｌ（插入）两个等位基因，Ｓ等位基因限制５－
羟色胺转运蛋白基因启动子的转录活性，从而导致
５－羟色胺转运体的低表达。本文研究结果显示抑郁症组５－ＨＴＴＬＰＲＳＳ基因型和Ｓ等位基因频率明显
高于正常对照组，表明ＳＳ基因型个体是抑郁症的易
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＰｓｙｃｈｏｌｏｇｙＶｏｌ．１５Ｎｏ．３２００７
感人群。
近年来临床药理及动物实验研究发现在单、双相情感障碍病理机制中存在复杂的信号传导紊乱现象。Ｓｉｆｆｅｒｔ等［９］报道在编码Ｇ蛋白β３亚基基因的第
１０外显子上存在着Ｃ８２５Ｔ基因多态性，这种基因片
段异型导致Ｇ蛋白β３亚基缺失４１个氨基酸，产生变异。Ｇ蛋白可偶联８０％的已知膜受体和效应器，在受体和第２信使系统间跨膜转运过程中起着重要的调节作用，这种ＧＮβ３变型影响信号传导和离子转运，与抑郁情绪和抗抑郁疗效有关［１０，１１］。本文研究结果表明ＧＮβ３８２５ＴＴ基因型和Ｔ等位基因频率在抑
郁症组中明显高于正常对照组，因此ＧＮβ３基因也可能是抑郁症的易感基因。
由于抑郁症是多基因疾病，由多个易感基因与环境相互作用而形成的。５－羟色胺与相应受体结合后，通过Ｇ蛋白介导，进而产生第二信使以进一步调节细胞活动，由此推测５－羟色胺转运体与Ｇ蛋白之间存在某些功能性联系。因此本研究进一步联合分析５－ＨＴＴＬＰＲ和ＧＮβ３基因，发现同时具有５－
ＨＴＴＬＰＲＳ和ＧＮβ３８２５Ｔ等位基因个体患抑郁症的相对危险度（ＯＲ＝３．２５）大于单纯具有５－ＨＴＴＬＰＲＳ
等位基因个体（ＯＲ＝１．８１７）或ＧＮβ３８２５Ｔ等位基因个体（ＯＲ＝２．２１４），表明５－ＨＴＴ基因和ＧＮβ３基因在抑郁症的发病中可能存在微效协同作用。
参
考
文
献
１
ＰｅｔｒｕｓＪＰ．Ｄｉｖｅｒｓｅｓｉｇｎａｌｌｉｎｇｂｙ５一ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ（５－
ＨＴ）ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ．ＢｉｏｃｈｅｍＰｈａｒｍａｃｏｌ，２Ｏ００，６０（１２）：１７４３－１７５０
２
ＦｅｎｒｉｃｋＲ，ＰｏｕＣ，ＢｅｌｉｖｅａｕＭ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｈｕｍａｎ５－ｈｙｄｒｏｘ－ｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ１Ａｒｅｃｅｐｔｏｒｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙｍｏｄｕｌａｔｅｓｐｈｏｓｐｈｏｌｉ－ｐａｓｅＣａｎｄａｄｅｎｙｌｙｌｃｙｃｌａｓｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．ＧｅｎＰｈａｒｍａｃｏｌ，１９９６，２７（３）：２６３－２６８
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４张明圆．精神科评定量表手册．长沙：湖南科学技术出版社，１９９８．１５１－１５４
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ＭｏｓｓｎｅｒＲ，ＬｅｓｃｈＫ．Ｒｏｌｅｏｆｓｅｒｏｔｏｎｉｎｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓ－ｔｅｍａｎｄｉｎｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ．ＢｒａｉｎＢｅｈａｖＩｍｍ－ｍｕｎ，１９９８，１２（４）：２４９－２７１
６ＡｎｇｕｅｌｏｖａＭ，ＢｅｎｋｅｌｆａｔＣ，ＴｕｒｅｃｋｉＧ．Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ
ｆｏｒａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｔｕｄｉｅｓｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｎｇｇｅｎｅｓｃｏｄｉｎｇｆｏｒｓｅｒｏ－ｔｏｎｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓａｎｄｔｈｅｓｅｒｏｔｏｎｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ：Ｉ．Ａｆｆｅｃｔｉｖｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．Ｍｏｌｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００３，８：５４７－８９１
７ＬｏｔｒｉｃｈＦ，ＰｏｌｌｏｃｋＢＧ．Ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｓｅｒｏｔｏｎｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ
ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓａｎｄａｆｆｅｃｔｉｖｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．ＰｓｙｃｈｉａｔｒｙＧｅｎｅｔ，２００４，１４：１２１－１２９
（下转第３１７页）
5-羟色胺转运体、G蛋白β3亚单位基因多态性与抑郁症的相关性研究
