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脑缺血损伤研究进展
作者： 谭娅文 徐欣妍 田园 熊佳 周惠芬 来源：《中国科技纵横》2019年第06期
摘 要：脑缺血损伤是一个复杂的病理生理过程，主要机制包括自由基过度形成、钙离子超载、炎症反应、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等。动物模型的成功复制为脑缺血在实验治疗学研究方面起了巨大的推动作用。本文结合国内外文献，将脑缺血损伤的病理生理机制，国内外已经建立的弥漫性脑缺血、局灶性脑缺血动物模型的方法结合中西药在脑缺血-再灌注治疗中的研究情况进展综述如下。
关键词：脑缺血;病理生理;动物模型;西药;中药
中图分类号：R743.3 文献标识码：A 文章编号：1671-2064（2019）06-0186-02 脑供血不足发病率较高，据统计80岁以上人群中脑供血不足占80%，60岁以上人群中70%有不同程度的脑供血不足。脑供血不足可导致脑缺血的发生与发展，使脑发生一系列病变，从而使认知功能障碍甚至偏瘫等[1]。
目前对该病的病理生理机制研究日趋深入，治疗方案众多，现结合国内外文献现将脑缺血损伤的病理生理机制、中西药治疗研究进展综述如下。 1 脑缺血损伤病理生理机制 1.1 自由基过度形成
实验研究发现，缺血-再灌注组与对照组相比SOD含量显著降低，过氧化脂质含量则明显升高，脑组织缺血再灌注后无氧代谢产生的大量代谢产物在SOD作用下发生超氧化反应，因此导致脑组织内的过氧化脂质含量增加而SOD含量显著降低[2]。 1.2 Ca2+超载
研究发现，MMP-9在Ca2+的参与下其活性最大，Ca2+超载可较大程度影响MMP-9，并导致脑缺血缺氧晚期迟发性细胞结构破坏、DNA损伤、兴奋性递质释放、自由基生成最终导致细胞发生程序性或坏死性死亡[3]。 1.3 兴奋性氨基酸毒性作用
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