心型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死中的超早期诊断价值
王建飞 张晓红 施有为 周跟东
【摘 要】〔摘 要〕 目的 评价心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在胸痛发作6 h内明确诊断急性心肌梗死(AMI)的临床价值。方法 收集2014~2016年因胸痛急性发作4 h以内,初步判断为AMI患者64例,最后经心电图及生化标志物明确诊断为ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死患者50例,分别于入院即刻及每隔1 h采血一次,至疼痛发作6 h,观察H-FABP开始出现的时间点、变化趋势及与肌钙蛋白(cTN)、肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的相关性。结果 H-FABP在AMI患者胸痛发作1 h即开始升高,比cTN、CK、CK-MB及LDH更早出现,胸痛发作1 h诊断AMI的敏感性、特异性为63.6%、85.7%,2 h为75.0%、80.0%,3 h为93.8%、75%,4 h均已达到100%。结论 H-FABP更利于AMI的超早期诊断,便于临床医生给患者提供更高效的治疗方案。
【期刊名称】中国老年学杂志 【年(卷),期】2024(038)015 【总页数】3
【关键词】〔关键词〕 急性心肌梗死;心型脂肪酸结合蛋白;肌钙蛋白;肌酸激酶同工酶;乳酸脱氢酶
基金项目:合肥市2014年科技局科技计划项目(合科〔2014〕183号文件) 急性心肌梗死(AMI)发病年龄呈年轻化趋势,及时、正确的诊断并采取有效的治疗对降低死亡率、改善预后至关重要。目前临床上一般通过症状、胸痛持续时间、心电图的改变及传统心肌酶谱诊断,具有典型心肌梗死临床表现者约占
75%,对于具有不典型症状、体征或心电图者,诊断更多依赖于生化标志物的检测,而肌钙蛋白(cTN)、肌酸激酶(CK)同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌红蛋白等传统心肌酶对AMI超早期诊断的灵敏度或特异性存在一定缺陷。本文探讨新型的生化标志物心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在AMI超早期阶段出现时间、动态演变特征、诊断的特异性、敏感性及与传统心肌酶谱的相关性。
1 资料与方法
1.1 病例采集 收集2014~2016年因突发胸痛4 h内急诊入院、初步考虑为AMI患者64例,经心电图、生化标志物等明确诊断为ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死患者50例,其中胸痛发作1 h内入院18例(心肌梗死12例),2 h内入院17例(心肌梗死13例),3 h内入院20例(心肌梗死17例),4 h内入院9例(心肌梗死8例),年龄(60.28±5.46)岁,男28例,女22例,吸烟19例,高血压32例,糖尿病12例,高脂血症23例,急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)20例,择期PCI 15例,急诊溶栓3例,保守治疗12例。分别于入院即刻及每隔1 h采血一次,至疼痛发作6 h,观察H-FABP、cTN、CK、 CK-MB、LDH水平的变化及其相关性。
1.2 检测方法 入院患者立即完成18导联心电图检测,同时采血5 ml备用检测H-FABP、cTN、CK、CK-MB及LDH。H-FABP采用上转发光法检测(<7 ng/ml为正常范围),试剂盒由北京热景生物技术有限公司生产,cTN采用胶体金免疫层析法(<0.01 μg/L为正常范围),试剂盒由北京乐普医疗科技有限责任公司生产,CK(正常值:30~170 μl)、 CK-MB(正常值:0~24 μl)及LDH(正常值:160~600 μl)均采用全自动生化分析仪检测(超过正常上限值2倍诊断阳性)。
1.3 统计学分析 采用SPSS17.0软件进行单因素方差分析、秩和检验。
2 结 果
H-FABP在AMI患者胸痛发作1 h即已开始明显升高,CK和CK-MB均在AMI胸痛发作5 h升高大于正常值上限2倍,LDH在AMI胸痛发作6 h仍未升高大于正常值上限2倍,cTN在胸痛发作3 h以上逐渐开始升高。见表1。胸痛发作1、2、3、4 h H-FABP诊断阳性率〔66.7%(8/12)、76.9%(10/13)、94.1%(16/17)、100.0%(8/8)〕均明显大于cTN〔0、0、41.2%(7/17)、75.0%(6/8)〕、CK〔0、0、11.8%(2/17)、62.5%(5/8)〕、CK-MB〔0、0、23.5%(4/17)、50.0%(4/8)〕及LDH〔0、0、11.8%(2/17)、37.5%(3/8)〕,差异有统计学意义(P<0.01)。H-FABP在不同时间段诊断AMI的准确性见表2。
3 讨 论
FABP是一种分子量较小、酸性、对热和酸稳定的胞质蛋白,大量表达于脂肪酸代谢活跃的器官。H-FABP含132个氨基酸,存在于心肌细胞中,也存在骨骼肌细胞,而心肌含量比骨骼肌高10倍,不会发生交叉反应,正常人的血浆和尿中不含有H-FABP或含量很少。H-FABP在心肌中占全部可溶性蛋白的4%~8%,正常人心肌中约含H-FABP(0.52±0.06)mg/g湿重,主要存在于心室中,心房含量较少。H-FABP与进入心肌细胞内的难溶性长链脂肪酸和辅酶A酯诱导体的疏水部分相结合,将其运输到线粒体酯化和氧化的部位,在线粒体外膜上的酯酰CoA合成酶的作用下,生成酯酰CoA进入线粒体参加β氧化生成ATP,为心肌收缩提供能量。 H-FABP定位于胞质,心肌损伤后立即释放入血循环,可以在胸痛发作后1~3 h在血液中被发现,6~8 h达到峰值,而且血浆水平在24~30 h内恢复正常,先于cTN和CK-MB出现,在血液循环