植物生理学 植物复习要点
十一章
植物激素特点:1内源2微量3可移动4多重生理效应,促进或抑制双重效应 生长素:
类型:天然IAA PAA IBA 4-Cl-IAA 人工:IBA 2,4-D α-NAA 合成部位:快速分裂的组织内——茎尖分生、嫩叶、发育中果实。成熟叶片 根尖少量
合成途径:色氨酸依赖途径 前体:色氨酸 非色氨酸依赖途径 前体:非色氨酸
色氨酸依赖途径:1吲哚-3-丙酮酸途径(IPA途径 大多植物) 2色胺途径(TAM途径 少数植物)
3吲哚乙腈途径(IAN途径 十字花 禾本 芭蕉)
4吲哚-3-乙酰胺途径(IAM途径 病原菌 根癌农杆菌) 5非色氨酸依赖型合成途径 生长素极性运输
方向:单向 从形态学上端向下 唯一极性运输激素 运输形式:细胞——细胞壁空间——细胞
*极性运输是主动运输要消耗能量。加入呼吸抑制剂DNP后将组织放于缺氧环境能抑制IAA运输。
IAA-流进——转化为IAAH向下运输——转化为IAA-流出 机理:细胞渗透学说:细胞上部质膜>下部质膜
细胞壁PH低——IAAH(亲脂)容易进入——胞质(PH高)IAA-不易流出,细胞底部沉积并向下运输进入下一个细胞 生长素非极性运输
茎尖根尖合成IAA——维管束或非维管束薄壁细胞(草本胚芽鞘)——极性运输——向光性、向重力性
成熟叶片合成IAA——韧皮部长距离运输——非极性运输——形成层或侧根发生
生长素代谢:游离态:生理活性(极性运输) 结合态:活性低,贮藏形式(非极性运输) 降解:酶氧化降解 光氧化降解
生理功能:1促进细胞伸长生长 向光性 向重力性 2诱导维管束分化
3促进侧根和不定芽发生 4影响花及果实发育
促进细胞伸长特点:①双重作用②不同器官敏感性不同③对离体器官和植物植株生理效应不同 其它效应:·引起顶端优势
·促进叶片扩大,光合产物的运输 ·促进菠萝开花 ·延迟花和叶片脱落
酸生长理论:生长素促进细胞伸长生长的效应是非常迅速的,从处理到发挥效应之间的之后时间大约是10分钟,同时伴随有细胞壁的酸化。中性或碱性缓冲液,即使有生长素,生长也受抑制;酸性缓冲液促进植物伸长生长。
机理:IAA(生长素)诱导增加H+-ATPase和其稳定性,促进H+分泌,是细胞壁酸化——扩张蛋白在酸性环境恢复细胞壁伸展性——细胞伸长
赤霉素(GA)
活性结构特点:1、C19>C20 2、7位C原子的羧基3、3β-羟基、3β,13-二羟基或1,2不饱和键GA1 GA3 GA4 GA32 无活性:2β羟基 GA29 生物合成
前体:①双萜烯类②基本结构单元异戊二烯③生物中异戊烯基焦磷酸(IPP)来源:甲瓦龙酸途径:细胞质 丙酮酸途径:叶绿体和其他质体
步骤:①环化生成贝壳杉烯(前质体内)②氧化生成GA12醛(内质网)③GA12醛生成其他赤霉素(胞质内)
关键酶基因:GA7ox GA3ox表达后GA活性升高,植株变高 GA20ox GA2ox表达后GA活性降低,植株矮化
生物合成器官特异性:GA1 营养生长阶段 营养器官 促进茎叶生长 GA4 生殖生长阶段 生殖器官 促进花果发育和生长 运输:非极性运输
合成部位:发育中的种子、果实、幼叶、上部茎叶 调节:光周期调节:长日照:GA↑短日照GA↓ 温度影响:低温春化GA4↑
反馈控制:GA影响GA合成酶基因的调控
生理效应:1促进植物茎节的伸长生长(GA特异性) 2调节植物幼态和成熟态的转换 3影响花芽分化和性别控制
4打破休眠促进种子发芽(GA特异性)
*DELLA蛋白 赤霉素受体 控制赤霉素表达 (主要表现抑制) 细胞分裂素(CTK)
分类:腺嘌呤衍生物
合成途径:ATP/ADP/AMP——IPT催化(主要) tRNA-IPT催化途径(次要) 合成部位:根尖分生组织
运输:通过导管液向上运输,以玉米素核苷或双氢玉米素核苷为运输形式
代谢:水解(葡糖苷酶水解)降解(细胞分裂素氧化酶) 生理功能:1调节茎尖和根尖的长度 2对细胞周期的调节
3促进侧芽和不定芽分化(抑制顶端优势) 4抑制叶片衰老 5调节细胞生长 脱落酸(ABA)
来源:玉米黄质 IPP
调节:NCED促进生成黄氧素 黄氧素——ABA醛——ABA NCED表达与ABA水平高度有关,是ABA合成关键步骤 ABA增强与NCED增强相一致
逆境:NCED基因收干旱诱导,在种子成熟期表达增强 受干旱胁迫的根中合成的ABA通过木质部运输到叶中 ABA积累受合成、失活、结合和运输影响
运输:ABA可在植物内部运输,如从根到茎到叶片到保卫细胞 ABA可促进种子休眠 是一种逆境激素 乙烯(CTK)
功能:果实成熟·器官扩展·衰老·基因表达·胁迫反应
三重反应:暗处萌发,被障碍物阻挡产生1生长伸长受抑制 2下胚轴增粗 3顶钩弯曲加剧
意义:三重反应有助于幼苗绕过障碍物
合成前体:蛋氨酸——氨基环丙烷羧酸(ACC) 合成酶:ACC合成酶(ACS) ACC氧化酶(ACO) 基因表达:产生受ACS表达控制 乙烯在整株植物反应中的作用: ·乙烯在暗处限制的根和茎的生长 ·乙烯促进花瓣衰老
·果实成熟受乙烯诱导:1乙烯在果实成熟过程中突然升高 2乙烯在成熟果实内诱导ACS基因表达3可通过控制乙烯合成控制果实成熟
十二章
细胞分裂:细胞分裂周期
细胞生长:XET 扩张蛋白 细胞分化
过程:1产生信号并感受——信号
2分生细胞基因关闭 分化细胞特征基因表达——调控基因表达 3形成分化细胞 功能基因表达——结构和功能基因
4前述基因表达导致细胞结构和功能上分化成熟——形态:结构和功能
调控因素:1细胞极性造成不均等分裂 2胞间通讯协调有序分化
3细胞位置效应决定分化方向——位置效应
如:抗病中的过敏反应(快速PCD) 植物叶片衰老死亡(慢性PCD) ·分生组织是植物生长分化的源泉。 植物生长分化的控制
1发育的基因控制:植物细胞全能性 2发育的环境控制 3发育的激素控制
胚胎发育、植物生长发育基本模式:1器官的径向构造模式:器官的各种组织呈心形排列
2植物的轴向发育模式:根茎两极模式(植物极性) 3初生分生组织发育模式
根系生长分化:根尖构造:根管、分生组织区、伸长区、成熟区、静止中心。侧根:内起源 侧枝:外起源 茎的生长分化:茎尖的构造和分化
构造:叶原基、顶端分生组织、隆起、腋芽 分生组织分3层L1、L2、L3
植物生长相关性:1地上部与地下部的相关性——根冠比(地下/地上)
2主茎与侧枝的关系:①顶端优势②产生的原因③应用:·有些作物需维持顶端优势,如麻类、烟草、向日葵、玉米、高粱
·有些植物需消除顶端优势:棉花打顶修枝、瓜类摘蔓、果树修剪、花卉打顶去蕾、茶树栽培时弯曲主枝、苗木移栽时有意折断主枝 3营养生长于生殖生长相关性:相互依赖 相互对立
4植物相生相克现象:·根冠比及应用·顶端优势及应用 环境因子对植物生长的影响
1温度 温度三基点:最适 最高 最低 昼夜周期性、季节周期性 2光照
1、 植物光形态建成 光受体:光敏素 蓝光受体 紫外光-B-受体 2、 光敏色素
红光吸收型:Pr 660-665远红光吸收型:Pfr725-730 黑暗Pr——光明Pfr(不稳定)——大量降解 Rfr黑暗自发转化为Pr
光敏色素分为光敏色素Ⅰ和光敏色素Ⅱ PHYA编码1 PHYB、C、D、E编码2 PHYA红光 PHYB远红光
光敏色素对植物适应生态环境起重要作用,如种子萌发、叶运动、植株的避阴反应等。 植物的运动
关系 向性运动——感性运动 运动机理:生长运动,膨压运动 1向性运动
正向性 朝向刺激方向 负向性 背向刺激方向 向光 向重力 向水 向化 向触
向光性:隐花色素:黄素蛋白(含FAS) 向光素:黄素蛋白(含FMN) 向重力性:感受部位:根尖 根冠 根冠中的特殊淀粉体(平衡石) IAA调控
向化性、向触性、向水性 2感性运动
对环境刺激的反应,与向性运动不同的是与刺激的方向有关。 感震性:含羞草 食虫植物
感夜性:植物接受光暗变化信号,引起叶片开合的运动。 感温性:由温度变化引起器官两侧不均匀生长的运动。 细胞质流动和细胞器运动
3生物钟:特点:内源节奏 自由运动 周期和振幅 重拨和调相
十三章
诱导植物开花的因素 1基因:自主途径 2环境:春化途径 3激素:GA途径 春化作用
类型:冬性 半冬性 春性
条件:低温 适量水分 充足的氧气 作为呼吸底物的营养物质 长日照
感受低温的时期:种子萌动后至苗期
感受低温的部位:胚 、茎尖生长点、叶柄基部 春化作用在农业生产的应用:1人工春化处理 2调种引进 3控制花期
光周期:长日照植物 短日照植物 日中性植物 对光周期的不同定义
光周期诱导作用:植物并不是一生中都要求日照长度,仅是在发育的某一阶段需要日照长度。 光周期与暗期的作用
·短日照植物要求一定时间的连续暗期,光间断暗期则不能开花。 ·在暗期中间给予连续闪光最有效
·若给予超长的暗期,则对暗期间断最敏感时期与距暗期开始的时间有关。
温度和光周期反应的关系
低温:短日获长日性,长日或短日性。、 光周期诱导植物开花的生理机制 光周期诱导
感受部位:叶片(功能叶片最敏感)效应部位:茎尖(茎尖分生组织)
信号传递:成花素假说 光周期计时机理
1光敏色素与植物光周期反应 滴漏式测时假说 2内源生物钟节律和光周期计时 生物钟测时假说 滴漏式测时假说
短日植物 ·暗期Pfr/Pr降低到一范围(表现临界夜长),并保持稳定,短日植物成花反应的“暗反应”才能进行。
·红光间断Pfr迅速升高,导致后续暗期不足以使Pfr/Pr降低到该阈值,暗诱导短日植物成花效应被中断。
长日植物·对Pfr/Pr要求不如短日植物严格,全日照也能开花。 ·成花要求高的Pfr/Pr值,光暗间断增高Pfr/Pr,使植物开花。 ·成化过程启动需在不同时段有一定Pfr/Pr值 困境:有些短日照植物长时间远红光促进开花。 光周期在农业生产的应用
1植物的地理起源和分布与光周期特性
低纬度短日 高纬度长日 中纬度共存 在同一纬度:春夏开花长日 秋开花短日
2引种育种 LDP南方引种到北方 晚熟 北方引种到南方 早熟SDP相反
3调节营养生长于生殖生长
十四章
花遗传调控
1分生组织基因2花器官身份基因3地籍基因 ABC模型
花萼:A作用 花瓣:AB共同作用 雄蕊:BC共同作用 心皮:D作用 A型外侧两轮表达,且抑制C型 C型内测两轮表达,且抑制A型 花的性别
调控机理:1性别决定遗传(基因) 2植株年龄的性别表达
3环境条件对性别调控的影响(环境) 4性别表达的激素调控(激素)
受精后生理变化:·呼吸强度明显增强·生长素含量增高:来自花粉和子房·大量物质运输
影响受精的因素:1花粉活力2柱头活力3亲和性:远缘不亲和、自交不亲和4环境条件:温度、湿度、PH值 不亲和性
不亲和策略1授粉障碍 受一系列S位点基因控制 S位点编码柱头识别蛋白
若花粉与雌蕊表达的S位点相同则发生不亲和反应,反之发生亲和反应。
配子体自交不亲和:S蛋白由小孢子产生(花粉粒)——花粉管在花柱中抑制不生长
孢子体自交不亲和:S蛋白衍生于小孢子母细胞——发生在柱头表面,S基因在柱头乳突细胞表达糖蛋白,花粉管不能穿过柱头乳突细胞的角质层。
S基因编码蛋白具核酸活性,称为S-RNase,将花粉管内RNA降解,抑制花粉管生长。
推论:孢子体自交不亲和不仅可以避免自交,而且可以更大程度地避免近亲交配。
十五章
种子成熟的变化
物质变化:碳水化合物、脂肪、蛋白质、非丁 基因的表达调控:胚/胚乳发育相关基因的表达 LEA蛋白:脱水干燥保护剂、渗透调节、胚发育
内源激素的变化:细胞分裂素:先升高后降低(最早开始)
生长素/赤霉素:先升高后降低(细胞分裂素升到最高点开始升高) 脱落酸:先升高后降低(生长素/赤霉素升高到最高点开始升高) 2012植物生理学\\演示文稿1.pptx
·除LEA蛋白参与种子的抗脱水过程外,成熟种子中积累的糖类物质是种子忍受干燥的关键。
·糖类所含的烃基结构可保护细胞膜免受脱水危害。
·随着种子脱水。种子中ABA含量降低,种子对ABA敏感性降低。 胚发育:原胚期——球形胚期——心形胚期——鱼雷形胚期——子叶期——胚
贮藏物质进行积累
种子的成熟干燥:脱水、休眠 脱水保护物质:LEA蛋白、糖类 果实成熟
果实生长:S曲线/双S曲线 S曲线:慢——快——慢 双S曲线:慢——快——慢——快——慢
无融合生殖与单性结实:·无融合生殖——有籽果实(种子:孤雌、孤雄、二倍体)
·单性结实——无籽果实(单行即雌性) 果实成熟和调控 呼吸跃变
跃变型果实:苹果、梨、香蕉、桃、西红柿 以大果居多 非跃变型果实:葡萄、荔枝、草莓、樱桃 以小果居多 乙烯:1乙烯增加和果实成熟过程中呼吸强度上升时间吻合 2外源乙烯处理诱导加速果实成熟 3除去果实中乙烯可推迟果实成熟
4乙烯合成抑制(AVG、AOA)和作用拮抗剂作用,抑制果实成熟 5乙烯对非跃变型果实也有促进成熟和衰老的作用 跃变型:系统Ⅰ和系统Ⅱ 非跃变型:系统Ⅰ
成熟中物质转化:1淀粉酶、转化酶、蔗糖合成酶活性升高,产生糖,从而产生甜味
2柠檬酸、酒石酸、苹果酸等转化为糖,酸味降低 3过氧化酶催化单宁酸等,涩味降低
4酶催化合成各种酯类和醛类芳香物质,产生香味
5叶绿素减少,类胡萝卜素合成积累增加,果实从绿色变为黄色或橙色。阳光照射或较大昼夜温差促进花青素合成。 原果胶——果胶——果胶酸(果实变软)
调控:乙烯受体 生长素、细胞分裂素、赤霉素促进果实膨大 种子休眠
类型:多年生落叶树——芽休眠 多年生草本——生理休眠、强迫休眠
诱导:环境因子:光/光敏素、温度、水
进入休眠生理变化:呼吸速率(能量代谢)、植物代谢、激素平衡(ABA/GA)
种子休眠原因:种胚外皮被组织的障碍、种子胚发育未完全、种子未完全成熟、化学抑制物质存在 人工控制:低温、光、生长调节剂 植物衰老
类型:整体衰老、地上部分衰老、脱落衰老、渐进衰老 衰老过程中的变化:细胞结构变化、生理生化变化
调控:1内在调控:营养物质变化:自由基、活性氧与衰老;衰老的激素调控;衰老的遗传控制
2环境对衰老的控制:光、温度、水、矿质营养、、气体;胁迫对衰老的影响。
3衰老的人工控制:果实的保险防衰、切花保鲜 自由基
特点:不稳定,寿命短;化学性质活泼,氧化能力强;能持续进行链式反应
活性氧(ROS)保护酶:过氧化物酶、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶 非酶类:维C、维E、抗坏血酸、类胡萝卜素、还原型谷胱甘肽GSH、苯甲酸钠(人工合成)、 衰老是一种PCD
环境胁迫诱导PCD 病原菌诱发PCD
衰老意义:·养分转运适应季节变化保持种族延续 ·特定组织和器官的形成和发育 ·器官和组织的更新,维持活力 脱落
防脱落:(STS、NAA、2,4-D) 促进脱落:乙烯利、次氯酸钠
十六章
植物抗逆三种方式:1避逆性2御逆性3耐逆性
避逆性特点:不理环境因子未深入植物内部,因而组织本身不会产生相应代谢反应。
御逆性特点:同避逆性。
耐逆性特点:组织产生相应代谢反应,咋可忍范围内,逆境所造成的损伤是可逆的。
植物逆境代谢特点:1水分情况(水分——脱水) 2光合作用(光和能量转换) 3呼吸作用(呼吸与能量转换) 4植物体内物质代谢(物质代谢)
干旱
干旱类型:大气干旱、土壤干旱、生理干旱 暂时萎蔫——由于大气干旱 永久萎蔫——由于土壤干旱 干旱对植物的伤害;1机械损伤 2膜及膜系统受损及膜通透性改变 3体内各部分间水分重新分配
4破坏正常代谢过程:①蛋白质分解,脯氨酸积累 ②呼吸作用增强 ③光合作用下降 ④激素的变化
植物各部分间水分分布:1幼叶向老叶夺水,加速衰老 2成熟部位向胚胎夺水
破坏正常代谢过程:1蒸腾减弱,气孔关闭 2吸水过程及物质运输受阻 3光合下降,严重时叶绿体解题 4呼吸作用的氧化磷酸化解偶联
5生长抑制:IAA/GA/CTK合成减少;ABA/Eth合成增加 6合成代谢减弱,分解代谢增强 7发生代谢紊乱
抗旱机理:1形态方面:根系发达、叶片面积小 气孔蒸腾,角质层蒸腾 叶片运动减少阳光照射
2生理方面:保持细胞亲水性和水解酶稳定性 渗透调节机制:脯氨酸、甜菜碱、可溶性糖 LEA蛋白
ABA和ABA信号转导
适应方式:避旱性、御旱性、耐旱性
提高抗旱性途径:1抗旱锻炼(蹲苗)2矿质营养(P、K、Ca、B、Cu)3生长延缓剂和抗蒸腾剂的使用4选育抗旱品种 抗盐性
原初毒害:1离子毒害(单盐毒害)2活性氧伤害3生理代谢紊乱 次生盐害:1渗透胁迫2营养缺乏胁迫 抗盐方式:1泌盐2稀盐3拒盐
抗盐机制:1减少钠离子吸收及增加钠离子的外拍 2盐分区域化3渗透调节作用4合成保护蛋白
提高抗盐性的途径:1种子处理(盐驯化、矿质元素处理)2合理施肥3激素处理4抗盐品种选育
抗寒性
冷害对植物的影响:1冷害对膜结构与功能的影响(细胞) 2冷害对原生质流动性的影响(细胞)
3冷害对水分和矿质元素吸收的影响(水、矿质) 4冷害对呼吸作用的影响(呼吸与能量转化) 5冷害对光合作用的影响(光合与能量转化) 6冷害对物质代谢的影响(物质代谢) 膜质变为液晶相——凝胶相
膜结合功能酶失失常
·依赖膜结合酶的代谢过程失调 ·通道蛋白结构改变,渗透性增强
·离子和其他溶质从细胞渗透出去,溶质平衡紊乱
冻害对植物的影响:1结冰伤害的类型:·胞内结冰伤害·胞外结冰伤害
2冻害的机制:·膜损伤假说·羟基假说 胞外结冰造成的伤害
·原生质脱水,造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝固变性
·胞间冰晶过大时对细胞造成机械损伤。温度骤然回升使冰晶融化,细胞壁容易恢复原状,而原生质来不及吸水膨胀,可能被撕裂损伤 胞间结冰伤害:自然界中,多数情况下温度的下降是逐渐的,冰首先在细胞壁附近的细胞间隙里,形成细胞外结冰。由于细胞间隙结冰,引起细胞间隙的水势降低。从水势较高的细胞内吸水,使细胞间隙的冰晶不断增大。
胞内结冰伤害:气温骤降时,除细胞间隙结冰外,细胞内水分也结冰,现在原生质内结冰,然后液泡内结冰,胞内结冰对细胞有直接伤害。
形成冰晶直接对质膜,细胞器及整个细胞产生破坏作用,并且使正常酶活动受干扰,影响代谢活动。 包内结冰常使植物细胞发生致命损伤。 膜损伤假说
损伤生物膜——透性增大——溶质外渗 同时:膜脂相变——膜上生理活动受影响 严重时导致细胞死亡
疏基假说:冷冻时蛋白质相互靠近,蛋白质外S形成SH键,解冻后蛋白质分开,SH键未断开,拉扯蛋白质,导致蛋白质变性。 抗寒生理基础:1膜及膜组分变化(维持液晶态) 2植株含水量下降(自由水/束缚水降低)
3呼吸减弱(减少消耗)
4激素变化(生长放缓进入休眠)
5保护物质增多(可溶性糖等等渗透物质降低冰点,低温诱导蛋白、ROS清除系统)
提高植物抗寒途径:1低温锻炼 2化学调控 3合理施肥
植物生理学 植物复习要点
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