——给予高张性的盐水，同时加用速尿以避免容量负荷过重。存在甲状腺功能低下及肾上腺皮质功能不全给予适当的激素补充。
尿液稀释（透压＜200mOsm/l＝而症不严重。 ——限水及密切观察
——症状严重（如癫痫发作或昏迷）时给予高张性盐水。 无神经系统症状
——限制水摄入是主要的治疗手段（最大限度<800ml/天）
——严重心功能衰竭患者应用血管紧张素转化酶抑制剂有助于水排出 ——绊利尿剂增加水的排出
——抗利尿激素异常分泌综合征绊利尿剂应注意保证适当的钠补充。 2）非低张性低钠血症
主要治疗目标是原发疾病，速尿有助于加速血清钠的恢复。肾功能障碍引起的非低张性低钠血症主要靠透析。 3 镁
镁离子的补充方法
血镁离子浓度 补充方法 >1.2mEq/l 不补充
1.8~2.0 mEq/l 2gMgSO4 IV>1hr 1.5~1.7mEq/l 4gMgSO4 IV>2hr
<1.4 mEq/l 4gMgSO4 IV>2hr,同时通知上级医师 4 钙
钙离子补充方法
血钙离子浓度 补充方法 6.0~7.5g/dl 检查游离钙 游离钙≥6.0 g/dl 不补充
游离钙<6.0 葡萄糖酸钙2g IV>30分钟 4.1~5.9 g/dl 葡萄糖酸钙2g IV>30分钟
≤4 g/dl 葡萄糖酸钙2g IV>30分钟 通知上级医师
酸碱平衡
1,血气分析基本方法 （1）观察PH
——PH<7.35,酸中毒 ——PH>7.45,碱中毒
——PH=7.35~7.45，混合酸碱平衡紊乱，正常，完全，代偿的酸碱平衡紊乱。 （2）观察PaCO2
——PaCO2升高+酸中毒——呼吸性酸中毒 ——PaCO2下降+酸中毒——代谢性酸中毒 ——PaCO2下降+碱中毒——呼吸性碱中毒 ——PaCO2升高+碱中毒——代谢性碱中毒
——PaCO2与PH均在正常范围——正常或混合性酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒+代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒+呼吸性碱中毒。 （3）观察PH与PaCO2的关系
1）呼吸性
——PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.07——急性呼吸性酸中毒 ——PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.03——慢性呼吸性酸中毒
——PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.03~0.07——部分代偿或慢性呼吸性酸中毒基础上的急性变化（混合性）
15
呼吸性碱中毒的变化类似。 2）代谢性
PH与——PaCO2同方向变化，简单的判断方法是PH小数点后两位与PaCO2数值大体相同。 PaCO2每变化10mmHg时相应PH的变化 呼吸性 代谢性 急性 慢性
酸中毒 0.07 0.03 PaCO2=PH小数点后面两位 碱中毒 0.08 0.03 PaCO2=PH小数点后面两位 （4）观察HCO3与PaCO2的关系
HCO3-随PaCO2的变化反映了是否存在代偿以及代偿是否完全，如代偿不完全则应寻找是否存在混合性的酸碱平衡紊乱。
PaCO2每变化10mmHg时相应HCO3-的变化
呼吸性 代谢性
急性 慢性 急性 慢性 酸中毒 1~1.2 3~4 10 10 碱中毒 2.5 5.0 14 14 （5）代偿限度
1， 急性呼吸性酸中毒HCO3-最高不会超过30mmol/l,慢性呼吸性酸中毒由于肾脏参与代偿
HCO3-最高可达55mmol/l.
2， 呼吸性酸中毒PaCO2可因过度通气而下降，但一般不会低于16~18mmHg.
3， 代谢性酸中毒呼吸代偿PaCO2下降在成人一般不会低于10~12mmHg,儿童不低于
6~8mmHg.
4， 代谢性酸中毒呼吸代偿PaCO2上升一般不会超过55mmHg.超过这一数值会因PaO2的下
降而刺激呼吸中枢兴奋。
5， PaCO2和HCO3-超过上述代偿极限多见于混合性酸碱平衡紊乱。
6， 不存在“代偿过度”，如呼吸性酸中毒不可能因代偿而升高到碱中毒水平。 （6）阴离子间隙
1）概念
血浆中未定阴离子和阳离子之差，计算公式： AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-] (正常值：12±4，也有认为10~14) 2）意义
一旦确定为代谢性酸中毒时应同时计算阴离子间隙；
AG增大多数提示代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒，酮症以及肾功能不全导致的代谢性酸中毒。 可用于混合性酸碱失衡的鉴别诊断，如在单纯AG增大的代谢性酸中毒时，AG增大程度应等于HCO3-的下降程度，一旦两者明显不等，则应考虑到混合性酸碱失衡的存在。
3）举例
假设一单纯代谢性酸中毒，AG为18 （18-12=16）则相应的HCO3-应为19 （25-6=19），如实际为12，则表明同时出现两种类型的代谢性酸中毒，如糖尿病酮症合并肾小管酸中毒。 2 治疗
（1）代谢性酸中毒
纠正原发病 小苏打应用 ——PH<7.2
——足够的通气量 ——能够耐受钠负荷
——NaHCO3(g)=0.3*体重(kg)*BE*84 1000,每次给予1/2量。 血液滤过 （2）代谢性碱中毒
1）氯反应性代谢性碱中毒
尿氯低于10mmol/l.合并ECF减少及血清[CL-]下降，该类型补充CL-可纠正，常见于胃液丢失。
16
氯离子补充 氯化钠：
——适用于血容量下降
——补充量（g）=0.3*体重（kg）*（100-当前[CL-]）*58.5/1000 氯化钾
——补钾前应同时考虑补充镁离子；
——氯化钾不足以纠正氯离子缺失，但维持正常血钾有助于预防碱中毒。 药物
——乙酰唑胺
——H2受体拮抗剂如雷尼替丁，西米替丁，法莫替丁 血液滤过
2）氯抵抗性代谢性碱中毒
尿氯大于20mmol/l,ECF增加。这一类型补充CL-无效，如原发性醛固酮增多症 通常胞外液增多，因而不宜应用氯化钠；
补充钾离子，给予醛固酮拮抗剂如螺内酯或其他保钾利尿剂。
循环的维护
1， 监测技术
（1） 常规监测
1） 血压
低心排有时可通过代偿而维持正常的血压，判断血压是否正常应结合病人基础血压。血流动力学不稳定的病人应留置动脉导管持续监测血压，且方便监测血气分析。
2） 中心静脉压
除非在严重低血容量，过负荷或心衰情况，通常中心静脉压绝对值对判断循环容量和心脏功能上没有帮助。正确的作法是体液冲击后的压力变化，结合其他指标（如心率，血压，尿量）的变化以及临床体症（如皮肤颜色，温度及灌注）改变作出综合判断。
3） 漂浮导管
漂浮导管能够提高诊断的准确性，指导血管或性药物及正性肌力药物的合理应用。但是对预后的影响还存在争议，缺乏经验和不正确的判断可能比导管本身的并发症对预后影响更大，必须在有经验的上级医师指导下应用。在下列情况下应考虑放置漂浮导管：
——休克-诊断不明，治疗反应差，用于指导药物及液体治疗 ——血流动力学不稳定而诊断不明
——严重多发伤-指导液体复苏及血流动力学支持
——心肌梗塞-血流动力学不稳定，治疗无反应在，心源性休克与低血容量休克的鉴别 ——肺水肿-心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别，心衰及ARDS的血流动力学支持 ——COPD-合并心功能衰竭，寻找导致撤机失败的一些可逆因素 ——高危手术病人
——肺栓塞-辅助诊断，判断疾病严重程度，指导血流动力学支持 （2） 组织灌注监测
1） 临床监测
皮肤颜色，温度，毛细血管充盈时间，脉搏，出汗。 2） 核心-外周温度梯度 温度差增大常提示低血容量 3） 尿量
肾灌注显著下降通常导致无尿。 4） 代谢性酸中毒伴乳酸浓度升高
常见于组织低灌注导致细胞缺氧和无氧酵解，感染性休克时的代谢紊乱以及肝肾功能障碍也可造成严重的乳酸中毒。
17
5） 胃张力计
胃黏膜PH或胃-动脉PCO2差可用于复苏的指导，临床价值有待研究 （3） 血流动力学指标
表3 常用血流动力学监测指标及其参考值范围 参数 测定方法 参考范围 0~6mmHg 右心房RAP 直接 15~30/5~13 mmHg 肺动脉压PAP 直接 10~18 mmHg 平均肺动脉压MPAP 直接 2~12 mmHg 肺动脉嵌顿压PAOP 直接 3~7L/min 心输出量CO 直接 =CO/HR 60~120mL 每搏输出量SV =SV/BSA 40~50mL 每搏指数SI =CO/BSA 2.5~4.5L/min/m*m 心脏指数CI 800~1200dynes/sec/m5 体循环阻力SVR =（MAP-Mrap）*80/CO =(mPAP-PAWP)*80/CO 120~250 dynes/sec/m5 肺循环阻力PVR 2,休克 （1）基本概念
? 休克常规监护包括心电监护及动脉痒合状态的监测。 ? 应给予动脉置管测压以获得准确的血压并及时调整治疗。 ? 应给予中心静脉置管监测中心静脉压，必要时放置漂浮导管。
? 复苏措施不断调整以达到治疗目标，如血压，平均动脉压，心率，尿量，皮肤灌注及意识状态，
以及组织灌注的指标如乳酸水平和SVO2 人体体液分布
体液 男性 女性 总体液 600 mL/kg 500 mL/kg 全血 66 mL/kg 60 mL/kg 血浆 40 mL/kg 36 mL/kg 红细胞 26 mL/kg 24 mL/kg 体重为去脂体重
（2）低血容量性休克血容量估计
class1 class2 class3 class4 丢失血量% 〈15% 15~30% 30~40% 〉40% 脉搏 〈100 〉100 >120 >140 平卧位血压 正常 正常 下降 下降 尿量(ml/h) >30 20~30 5~15 <5 意识状态 焦虑 烦躁 意识错乱 昏睡 (3)液体复苏
液体复苏是指所有类型休克血流动力学治疗的最初步骤.
开始的液体复苏应逐步达到临床治疗目标.等张性晶体液或胶体液均可用于液体复苏,两者液体复苏中同样有效.
开始液体复苏的同时应准备有创性血流动力学监测,同时随时监测动脉氧和状态.液体输注应逐步达到目标充盈压,即达到CO及SV增加最大.对大多数患者而言肺动脉嵌顿压正常范围在12~15mmHg间.
血红蛋白水平应维持在8~10g/dL,伴有CO下降.SVO2下降,乳酸酸中毒,胃动脉PCO2梯度增加或合并有冠心病者,可能需要更高水平的血红蛋白浓度.
1) fluid challenge
速度:500~1000mL晶体夜或300~500mL胶体/30min.根据耐受和反应重复. 2) the rule of the three -----CVP不变---容量不足
-----CVP轻度上升,5~10分钟后下降-血容量不足
18
-----CVP上升超过10mmHg,保持不变-------容量恰当 估计正常循环血量 ｜
判断失液量的% ｜
计算液体丢失量 ｜
确定所需液体量 ｜
class1,2通常 胶体液总量= 晶体量=失液量4倍
无需输血 失液量的1.5-2倍 =胶体液3倍
(4) 缩血管药物
血管活性药物应用前应根据是否已经给予恰当的液体复苏.
严重低血压以及积极的液体负荷治疗无反应者,首选多巴胺或去甲肾上腺素.
多巴胺增加CO的作用强于去甲肾上腺素,但心动过速可能限制其应用. 去甲肾上腺素适用于顽固性感染性休克.苯肾上腺素可选择性应用,尤其当伴有快速心率失常者. 肾上腺素可考虑用于顽固性低血压的患者,但副作用常见.
感染性休克中小剂量的多巴胺联合去甲肾上腺素在某些患者可能增加肾血流量,但不推荐常规应用小剂量多巴胺.
肾上腺素及多巴胺能够增加CO,但肾上腺素肯呢感导致肠系膜灌注下降, 多巴胺可能导致胃黏膜灌注下降.
（5）正性肌力药物
多巴酚丁胺对液体复苏后仍然有低CI（〈2.5L/min/m2）或混合静脉血痒饱和度下降，而MAP尚可时为首选。某些患者可能导致低血压及/或心动过速，尤其是伴有心室充盈压下降。
有组织低灌注表现患者，联用多巴酚丁胺可能有助于增加CO及改善器官灌注。常规增加CI提高至“超正常”水平（>4.5L/min/m2）的治疗策略不能改善预后。
缩血管药物（如去甲肾上腺素）及正性肌力药物（如多巴酚丁胺）应分别调整以维持MAP及CO。
（6）血管活性药物配制方法
血管活性药物配制方法
液体容量（mL） 50mL 100mL
药物剂量（mg） kg*3 kg*0.3 kg*0.03 kg*6 kg*0.6 kg*0.006 1.0mL/hr(ug/kg/min)1 0.1 0.01 1 0.1 0.01 （7）肾上腺皮质激素
? 糖皮质激素仅适用于感染性休克
? 感染性休克患者仅当积极液体复苏后仍然对升压药依赖者可考虑应用激素。
? 激素应用方法：静脉应用氢化可的松200~300mg/天，分2~3次或持续静脉注射，持续应用7
天。
? 应用氢化可的松前应尽可能先行ACTH试验（250ug静脉推注，留取0，30~60分钟血样送皮
质醇）如30~60分钟皮质醇升高大于9ug/dL则停止应用氢化可的松。 ? 非特殊情况（如原有基础疾病治疗需要）下无休克者不得使用激素。 3 早期治疗目标（EGDT）
液体复苏的最初6小时内的目标 ——中心静脉压8~12mmHg ——平均动脉压≥65 mmHg ——尿量≥0.5ml/kg/h
——中心静脉（上腔静脉）/混合静脉痒饱和度≥70%
当通过液体复苏后中心静脉压达到8~12mmHg而中心静脉（上腔静脉）痒饱和度<70%或混合静脉痒饱和度<65%
——输注红细胞使Hct≥30%
19
ICU常用知识
