糖尿病足介入综合诊治临床指南（第四版）
1 糖尿病足的病理学基础
1956年，Oakley于首先提出糖尿病足。1972年，Catterall将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力，合并感染的足。糖尿病足是多种因素引起的复杂病变。组织缺血、周围神经病变和感染是导致糖尿病足的三大病理基础，通常合并存在。周围神经病变及组织缺血作为发病的始动因素，而感染常随后发生。
1.1 糖尿病足的周围神经病变
糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy, DPN），常见，多与血管病变并存，变涉及运动、感觉及自主神经。首先，感觉神经病变导致感觉迟钝，足部易受到压力、机械及热损伤；其次，运动神经病变改变了足部生物力学并导致解剖结构的变异，引起足畸形、关节活动性受限和足部负荷的改变。（J Vasc Surg 2010; 512:476-86.）
单纯的糖尿病性周围神经病变，不包含在本手册的范畴内。对于周围神经病变更多是在联合下肢血管病变的基础上作进一步的说明。基于本手
册的编写目标，下文所指的糖尿病足范畴缩小为下肢血管病变引起组织缺血，伴或不伴下肢溃疡的糖尿病性足部病变。
1.2 糖尿病足的缺血或神经缺血性病变
糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，外周血管疾病（PAD）的风险将增加25-28%（Ann Intern Med 2004;21:421-31.）。 根据欧洲的一项大型队列研究结果（Diabetologia 2009;52:398-407.）糖尿病足约有半数源于神经缺血性或缺血性病变，且缺血是阻止病变愈合的最重要因素（Diabetes Metab Res Rev 2008;24 Suppl1:S110-5.）。因而除非有确实的证据，缺血是必须首先进行筛查的糖尿病足病因。
神经缺血性病变是糖尿病性周围神经病变和组织缺血协同效应导致的，其减少了O2向代谢组织的输送（Diabetes Metab Res Rev 2008;24 Suppl1:S40-4.）。大血管病变及微血管功能障碍则共同损害了糖尿病足的血流灌注（Diabetes Metab Res Rev 2000;16 Suppl1:S11-5.）。糖尿病大血管病变一个重要特点是下肢动脉中层钙化使血管弹性显著下降，在ABI、TBI出现假阴性结果。从临床角度出发，缺血及神经缺血性病变可以合并为同一项致病因素处理，其可能均需给予血管再通治疗。
1.3 糖尿病足的感染
糖尿病足的神经缺血性溃疡极易遭到感染，感染则很少直接引起溃疡。但感染的发生与截肢的概率密切相关，尤其是在合并PAD的患者（Diabetes Metab Res Rev 2008;24 Suppl1:S110-5.）。深部感染表现为骨髓炎或者沿肌腱播散的软组织感染，是威胁下肢和患者生命最直接因素，其转归与感染范围、合并症及是否伴有PAD相关（Diabetes Care 2006;29:1784-7. & Diabetologia 2009; 52:398-407.）。
2 糖尿病足的诊断与评估
2.1 临床表现
间歇性跛行、静息痛
间歇性跛行是指糖尿病患者出现的行走困难，在休息后恢复，再次行走或运动时出现，依据程度和行走距离分为轻、中、重度三种。静息痛是指患者在非运功状态下，出现下肢不同程度的疼痛。
缺血导致的间歇性跛行及静息痛症状主要出现在足趾或者跖骨头部位，也可出现在跖骨头至足近端部位。抬高下肢会加重症状，反之能一定程度上缓解症状。
溃疡和坏疽
溃疡多数发生在重度缺血环境下，最常见的部位是足底承受体重压力的足跟及第1、第5跖骨头部位。典型溃疡外观可见无活性的边缘组织，苍白色坏死的基底部并可覆盖有纤维组织。而坏疽最早发生的部位是足趾，并可逐步向近端延伸，在严重的病例甚至累计踝关节以上水平。
坏疽是糖尿病足重度缺血和神经损伤的严重结果，所在感染的基础上发生，常影响患者的生命及重要器官功能。
间歇性跛行、静息痛、溃疡及坏疽是评估糖尿病足组织缺血程度的依据。分级标准可参考Rurtherford分级（表1）。
表1. Rutherford分级
* 根据无痛行走距离（PFWD）少于100m，100-300m，300-500m计量；轻中重度跛行
下肢感觉异常
皮肤感觉异常，是糖尿病足周围神经病变的临床表现。最常见的症状是下肢的麻木感及不规则刺痛感，夜间更为多见。同时，伴有下肢皮肤的温觉、触觉、深部震动觉也出现不同程度的减退，上述感觉异常可以通过简单体格检查，即可进行判断。
皮肤营养性改变
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