（4）血清中抗体以IgM为主，IgG为辅体出现较晚（初次）；以IgG为主（再次） （5）抗原与抗体结合强度低，低亲和性（初次）；结合强度高，高亲和性（再次） 23.简述T细胞活化信号：
（1）第一信号：TcR→APC的MHC+抗原肽-MHC-II类分子→CD4/MHC-I→CD8 （2）第二信号：CD28→B7 24.简述B细胞活化信号：
（1）第一信号：BCR-Igα/Igβ→BCR辅助受体 （2）第二信号：CD40→CD40L 25.I型超敏反应的机制： 致敏、激发、效应
26. Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应病例 Ⅰ（速发型） 过敏性休克 支气管哮喘 过敏性鼻炎 食物过敏 荨麻疹 Ⅱ（细胞毒型） 输血反应、新生儿溶血症、自身免疫溶血性贫血、药物过敏血细胞减少、肺出血-肾炎综合征、甲状腺功能亢进、重症肌无力
27简述Rh血型引起的新生儿溶血症发生机制和防御措施：
机制：Rh-血型母亲→输血、流产、分娩→接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激→产生IgG
Ⅲ（免疫复合物型） Ⅳ（迟发型） Arthus反应 类Arthus反应 血清病 类风湿性关节炎 链球菌感染后肾小球肾炎 传染性迟发性超敏反应接触性皮炎 移植排斥反应 类Rh抗体→IgG可通过胎盘进入胎儿内→母亲再次妊娠或再次妊娠Rh+血型胎儿→母亲体内Rh抗体进入胎儿内→抗体与红细胞表面Rh抗原结合→红细胞溶解破坏→新生儿溶血症 28.人工主动免疫和被动免疫的区别：
区别点 主动 被动 接种或输入物质 抗原（疫苗、类毒素） 抗体（动物免疫血清） 免疫力产生时间 慢，1~4周后 免疫力维持时间 长，半年~数年 用途 预防 快，注射既有 短，2~3周 治疗或紧急预防 29.简述I型超敏反应的发生机制：
（1）致敏阶段：变应原→机体→变应原特异性B细胞产生IgE抗体→IgE以Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞FcεRI→形成致敏靶细胞
（2）激发阶段：变应原再次进入机体→与致敏靶细胞表面IgE结合→脱颗粒释放生物活性介质
（3）效应阶段：生物活性介质作用于效应组织、器官→引发局部或全身过敏反应 30.I型超敏反应防治原则：
（1）查明变应原，远离变应原：皮肤试验、血清总IgE测定、血清特异性IgE检测 （2）脱敏治疗：特异性变应原脱敏治疗（变应原小剂量，长间隔，多次注射）、异种免疫血清脱敏治疗（抗毒素小剂量，短间隔，多次注射）
（3）药物防治：抑制生物活性介质合成和释放、生物活性介质拮抗药、改善效应器官反应性药物
（4）免疫治疗新思路
31.抗体和补体分别参与哪些超敏反应：
抗体：ⅠⅡⅢ 补体：ⅡⅢ 32.抗原分类： （1）异种抗原
（2）同种异型抗原：①ABO血型抗原；②Rh血型抗原 （3）自身抗原：①隐藏抗原；②改变修饰的自身抗原 （4）异嗜性抗原。
33.为什么抗毒素经胃蛋白酶水解后免疫功能不受较大影响：
胃蛋白酶作用于铰链区近C端，水解后Ig分子两臂仍由二硫键连接，F（ab’）为双价，可结合两个抗原表位。
34.补体的炎症介质作用包括哪些： （1）促进中性粒细胞粘附和趋化 （2）促进血管平滑肌收缩 （3）血管通透性增强 35.MHC生物学功能：
（1）提呈抗原参与适应性免疫应答； （2）作为调节分子参与固有免疫。 36.HLA的分布：
（1）HLA-I：人体各组织有核细胞、血小板，神经细胞、成熟红细胞、滋养层细胞无； （2）HLA-II：树突状细胞、巨噬细胞、B细胞、胸腺上皮细胞、某些活化的T细胞、血管内皮、精子。
(完整版)医学免疫学-简答题
