细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。
75. 定向干细胞（committed stem cell）：由造血干细胞增生分化而形成，包括多能定向干细胞和单能定向干细胞，是造血干细胞与成熟的子代细胞之间的过度类型。
76. 抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质
77. 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
78. 抗原决定基（antigen determinant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 79. 表位（epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。
80. 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。 81. 胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成，可使不成熟及成熟的B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。
82. 异种抗原（xenogenic antigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。 83. 同种异型抗原（allogenic antigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，可在同种不同个体之间诱导免疫应答。
84. 异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原
与某些疾病的发生及诊断有关。
85. 超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20 ~ 1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。 86. 佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。
87. 抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
88. 专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原 89. 的能力。
90. 吞噬作用（phagocytosis）是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。
91. 胞吞作用（endocytosis）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将其吞入细胞内的转运过程。 92. 胞饮作用（pinocytosis）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。
93. 胞吐作用（exocytosis）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出细胞外的过程。
94. 抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段， 并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。 95. 外源性抗原（exogenous antigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。
96. 内源性抗原（endogenous antigen）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。
97. 穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。
98. 丝氨酸蛋白酶：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种物质，脱颗粒时可随穿孔素一道释放。其作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡。
99. 协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
100. 免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。 101. 初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后， 需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。
102. 再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答 （anamnestic response）。
103. 受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟的过程中，V（D）和J基因节段的重排是随机发生的，因而有可能产生与自
身抗原应答的B细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体的B细胞克隆。这些B细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器官中的变化是藉Ig基因的二次重排实现的。二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因，以此消除自身应答性B细胞。藉Ig基因二次重排，而对B细胞的抗原受体作修正称为受体编辑。
104. 抗体亲和力成熟：表达高亲和力BCR的Ｂ细胞与抗原－抗体复合物中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽－ＭHC II 分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的Th细胞。在此过程中，活化Th藉细胞表面的CD154（CD40L）与B 细胞表面的CD40分子间的作用，向B细胞提供必不可少的辅助刺激信号。只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。这种现象称为抗体亲和力成熟。
105. Ig类别转换：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。
106. 免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。
107. 免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
108. 免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。
109. 超敏反应： 又称为变态反应， 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
110. 变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。
111. Arthus反应★： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰 ，2～3天可自行消失。
112. 血清病★：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。
113. 类风湿因子★：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。
114. 过敏性休克样反应★：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素 (C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒， 释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时， 就有可能引发过敏性休克样反应。
医学免疫学名词解释和大题
