心电图危急值2017中国专家共识危急值解读
中国心电图危急值的建议（四、其它）
（1）提示严重低钾血症心电图表现[QT（U）显著延长、出现快速心律失常，并结合临床实验室检查]
（2）提示严重高钾血症的心电图表现（窦室传导，并结合了临床实验室检查）
（3）疑似急性肺栓塞心电图表现（并结合了临床及相关检查）
（4）长QT间期（Q－Tc≥550 ms）。
（5）显性T波电交替。
“心电图危急值2017中国专家共识”解读（四、其它危急值解读）
一、 提示严重低钾血症心电图表现
正常人体中血清钾浓度参考范围为 3.5～5.5mmol/L，当血清钾浓度＜3.5 mmol/L，称为低钾血症。
低钾血症的心电图表现：①U波增高，振幅＞0.1mV。②U波≥同导联T波，有些T－U融合形成假性双峰T波。③T波低平或倒置，ST段轻度压低≥0.05mV。④P波振幅及宽度增加。⑤P－R间期延长。⑥早搏及持续性快速性心律失常。⑦QT（U）延长（图1）。当严重低钾血症时可出现多源的频发室性早搏、阵发性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动，甚至出现心室颤动危及患者生命。因此，当心电图出现上述严重低钾血症心电图表现时，应该主动查询患者临床相关资料（临床病史、实验室检查特别是电解质水平等），注意与先天性长QT综合征及其它原因引起的长QT间期相鉴别，并立即报告临床医师对患者进行及早救治。
图1 低钾血症Q－T（U）间期显著延长心电图
患者男，69岁。间歇性进食梗阻10月，进行性进食梗阻1月余。临床诊断：食管癌术后狭窄，慢性非萎缩性胃窦炎。心电图示：血清钾浓度2.49mmol/L， 窦性心律，心律规整，心率38次/分，为显著窦性心动过缓，多导联ST段轻度压低伴T－U融合（U波在V2导联增高尤为明显），Q－T（U）间期显著延长，符合严重低钾血症心电图表现。
二、 提示严重高钾血症心电图表现
当血清钾浓度＞5.5 mmol/L，称为高钾血症。高钾血症的心电图表现:①T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V4导联最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化。②QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦－室传导。③ST段压低。④各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性停搏，严重者出现室性心动过速、心室颤动，而有的呈急性心肌损伤表现。窦室传导判断标准：①P波消失，有时可以观察到从有到无得演变过程。②高尖T波，多出现在V 3～V 6导联。③QRS波呈弥漫性室内阻滞图形（图2），但少数患者仅有QRS波群形态异常，时限增宽不明显。值得注意的是：血清钾水平与高钾血症典型心电图改变的相关性欠佳，因此，当心电图表现为T波高尖或ST段损伤型抬高时应注意与急性冠状动脉综
合征早期心电图改变鉴别；当心电图表现为窦室传导时，密切结合患者的临床资料是鉴别的关键，应及早告知临床医生密切观察患者病情变化，随时测定血清钾浓度变化和记录心电图，并给予积极治疗，以改善患者预后。
图 2A
图 2B
图 2C
图 2D
图2 不同时间血清钾浓度不同的心电图表现
患者男，53岁，血液透析1年余，临床诊断：慢性肾功能衰竭。A、B、C、D为不同时间记录的心电图。A.血清钾浓度4.4mmol/L，窦性心律，心律规整，心率85次/分，T波改变。 B.血清钾浓度7.4mmol/L，窦性心律，心律规整，心率75次/分，多导联T波高尖呈“帐篷状”，在V2～V5导联最为明显。 C.血清钾浓度8.2mmol/L，心律规整，心率100次/分，P波难以辩识，QRS波群时限170ms，T波高尖，符合窦室传导心电
图表现。D.血清钾浓度8.4mmol/L，心律规整，心率93次/分，P波消失，QRS波群时限进一步增宽至230ms，T波高尖更为显著。
三、疑似急性肺栓塞心电图表现
急性肺动脉栓塞简称肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism, APE）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态，它包括血栓栓塞、 脂肪栓塞、 羊水栓塞、 空气栓塞等，其中肺血栓栓塞症（Pulmonary thromboemlism，PTE）是最常见的一种类型。APE心电图的改变常在发病的数小时内出现，可持续数日至数周逐渐消失，因此，心电图在诊断APE时即是首选的辅助检查手段又是一项最简便 实用性很强的检查方法。
APE患者中70％以上的心电图有异常表现，主要是右心负荷过重的征象，多在发病后即刻出现，呈一过性，并有动态变化，但无特异性。如果患者临床上有引起栓塞的病因，心电图的改变特别是突然不明原因新出现的心电图变化如：①窦性心动过速。②ST － T改变。③SⅠQⅢTⅢ及电轴右偏。④右束支阻滞。⑤aVR导联R波振幅增高伴ST段抬高。⑥房性心律失常。⑦肺性 P 波。⑧右心室高电压及明显顺钟向转位等，对于提示APE诊断具有较大的临床价值。其中SⅠQⅢTⅢ为最典型的APE心
电图改变，也是临床医生最熟悉的心电图特点，但仅在15％～30％左右的APE患者中出现。
另外，急性肺栓塞后，肺循环阻力突然增加，引起反射性全小动脉痉挛，右心室压力升高和急性右心室扩张。其特点为：①Ⅰ导联新出现S波，并由宽、浅变窄、变深（Ⅰ、aVL导联S波深度＞0.15mV或R/S＞1）。②Ⅲ导联新出现Q /q波，可呈QR、qR型，但Q波宽度＜0.04秒，深度＜1/4R波，有时aVF导联亦可见Q波，但不出现在Ⅱ导联或其它导联。③TⅢ新出现倒置，如与V1导联T波倒置同时出现更具有临床诊断价值（图3）。部分患者仅有SⅠQⅢTⅢ，而无SⅠ加深，或仅有轻微加深。④常有电轴右偏。SⅠQⅢTⅢ出现的时间多晚于胸导联的T波改变而早于完全性右束支阻滞。当心电图上出现SⅠQⅢTⅢ同时合并胸前T波倒置时，为符合急性肺栓塞心电图表现，应密切结合患者的临床症状及相关检查（注意与急性冠状动脉综合征鉴别），并立即电话通知患者所在科室的值班医生或护士，以便及时救治。
图 3A
图 3Ｂ
图3 急性肺栓塞（SⅠ、QⅢ、TⅢ）心电图
患者男，76岁，临床诊断：急性肺栓塞，肺部感染。超声心动图示1.右房、右室扩大；右室流出道增宽；2.左室壁增厚；3.三尖瓣中重度反流，肺动脉瓣局限性反流；4.重度肺动脉高压；5.肺动脉主干及左右肺动脉血流稀疏，考虑肺动脉远端栓塞；6.右室收缩及舒张功能降低；左室舒张功能减退。心电图示：A.窦性心律，心率82次/分，肢导联呈SⅠ、QⅢ、TⅢ特征，T波改变（T波在V1～V4导联倒置），符合急性肺栓塞的心电图表现。CT检查示：左右肺动脉主干即分支栓塞，左肺上叶、右肺下叶背段炎症。右侧胸腔少量积液。B. 肺动脉捣栓术后3个月余，为正
常心电图（Ⅲ导联QRS波群形态已由qr型转为rsr＇型），T波也基本恢复正常。
四、长QT间期（Q－Tc≥550 ms）
Q－T 间期代表心室收缩期电活动的时间，从QRS波起点到T波终点即为Q－T 间期。一般心率在60～100次/分者，Q－T 间期正常值为360～440ms，＞440ms为Q－T 间期延长（即长QT间期）。 Q－Tc 间期是按心率校正过的Q－T间期。临床上最常采用Q－Tc间期的计算方法是Bazett 公式：Q－Tc=Q－T间期/√RR。Q－Tc的正常值：Q－Tc≤440ms（男）；Q－Tc≤450 ms（女、小儿）。≥470 ms者为Q－Tc间期延长。
Q－Tc间期延长的主要病因有：心肌缺血、急性心肌梗死演变期、严重电解质紊乱（低钾血症、低钙血症，图4等），原发性长Q－T 间期综合征（图5）、抗心律失常药物的影响或毒性作用、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。尽管Q－Tc间期延长的发生率不高，但潜在危害性大，当Q－Tc间期延长≥550 ms，表示心脏的复极明显延迟，反映了心室复极离散度的增加，易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转型室性心动过速(TdP),而导致患者晕厥甚至猝死，对此类患者应予高度重视并及早向临床医生报告，以免延误患者的救治。
图4 低钙血症Q－Tc间期显著延长心电图
患者女，54岁。临床诊断：慢性肾功能衰竭。心电图示：血清钾浓度正常，血清钙浓度1.66 mmol/L，窦性心律，心律规整，心率60次/分，多导联ST段水平延长达562ms，QTc间期长达572ms，符合低钙血症心电图表现。
图 5A
图 5B
图5 原发性长Q－T间期综合征心电图与动态心电图
患者女，16岁，反复发作性意识障碍2年。临床初步诊断：发作意识障碍；晕厥待查。超声心动图提示：1.心脏各腔室大小正常；2.三尖瓣局限性反流。实验室检查电解质正常。A.心电图示窦性心律，心率约59次/分，T波在多导联呈双峰，以V2导联最明显，QT间期显著延长（V2导联QT:580ms/QTc:558ms）。B.动态心电图示窦性心律，心率约62次/分，QT间期显著延长（V2导联QT:580ms/QTc:578 ms），多源性室性早搏（成对4阵次），伴R－ON－T现象，短阵性室性心动过速1阵次，可见室性心律失常均出现在T波倒置且增宽增深时。临床最后诊断：长QT间期综合征，建议患者植入ICD。
五、显性T波电交替
T波电交替（T－wavealternans，TWA）是指窦性心律规整时，体表心电图 T波形态、振幅及极性的逐搏交替改变。TWA分为两种，毫伏级T波电交替（即显性T波电交替），可从体表心电图上直接观察到，而微伏级 T 波电交替（m icrovoltT wave alternans，MTWA），由于其交替幅值极其微小，常规心电图检查难以分辨，需经特殊信号处理技术才能记录到。
显性T波电交替的心电图特征：是指心电图上同一导联T波形态、振幅及极性出现逐搏交替的变化，排除心外因素的影响，T波振幅相差≥1mm。该现象可见于长 QT间期综合征、急性心肌缺血、变异型心绞痛（图6），儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等。许多研究表明，TWA与恶性室性心律失常、心脏性猝死密切相关，对心律失常事件具有预测价值，可用于恶性室性心律失常高危患者的危险分层。体表心电图 TWA 的发生率约为 1/1000，但患者死亡率高达 61％。对此类患者应及时向临床医生报告，密切观察，以便及早进行救治。
图6 变异型心绞痛发作呈显性ST－T电交替动态心电图
患者男，47岁。发现血压高20余年，胸痛不适1年，再发3个月。A、B、C、D图为同一时段不连续记录的动态心电图，A.患者静坐休息时，窦性心律，ST－T未见异常。B.为A图3分钟后，窦性心律，心律规整，心率85bpm，QRS波群时限正常，V3、V4导联可见异常J波，ST段在V1～V5导联呈弓背型抬高，最高达1.0mV，伴T波直立高耸，而且ST－T振幅呈高低交替出现，为显性ST－T电交替，患者自诉胸口轻微闷痛。
C.为B图35秒后，ST段在V1～V5导联仍呈弓背型抬高，第4个心搏为室性早搏。D.为C图1分钟后，ST－T已恢复正常，患者自诉步行去餐厅的途中，胸口闷痛不适2次，每次15秒左右，根据患者症状及上述动态心电图变化，考虑为变异型心绞痛发作所致。患者于动态心电图检查后第3天行冠状动脉造影显示：前降支近段重度狭窄，对角支开口处重度狭窄，后行PCI术。临床最后诊断：高血压病，冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛。
心电图危急值2017中国专家共识危急值解读
