免疫学名词解释
第一章：免疫学概论
1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。
2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。
3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。
4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性 第二章：免疫器官和组织
1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。
2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。
3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。
2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。
4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。
6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。
7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。
8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。
10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原
11.胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，简称TD抗原。 12.胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，简称TI抗原。 第四章：免疫球蛋白 1.抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。
6.单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。
7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体的Fab段结合靶细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞、巨噬细胞）表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细
胞。抗体的这种作用称为ADCC作用。
8.调理作用：单核细胞和中性粒细胞通过其表面的FC受体与连接有特异性IgG的靶细胞结合后，凭借IgG的桥连作用，促使其吞噬靶细胞或抗原，这种作用称为抗体的调理作用。 9.多克隆抗体：以天然抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的抗体实际上是针对多种不同抗原表位的抗体的总和，称为多克隆抗体。 第五章：补体系统
1.补体系统：包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，经活化后具有酶活性和多种生物学效应。 看但不一定背
3.补体经典途径：是以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5~9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
4.补体旁路途径：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子的参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终发生细胞溶解。
5.MBL激活途径：血浆中的甘露糖凝集素（MBL）直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，形成MASP，MASP水解为C4和Ｃ２启动后续的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。 ６.攻膜复合物（MAC）：由补体系统的Ｃ5~9组成，即C5b6789n复合物，可插入细胞膜破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。 第六章：细胞因子
1.细胞因子（CKCytokine）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。
4.集落刺激因子（CSF）：由活化T细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞产生一组可刺激多能造血干细胞和不同分化发育阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。 第七章：白细胞分化抗原和粘附分子
1.白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中表达的细胞表面分子。
2.CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。 3.粘附分子（CAM）：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合一类分子，以受体—配体结合的形式发挥作用，使细胞间或细胞与基质间发生粘附。参与细胞识别、活化、信号转导，在炎症、免疫应答、伤口修复等过程中具有重要意义。 第八章：主要组织相容性复合体及其编码分子
1.主要组织相容性抗原：代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异源型抗原称为组织相容性抗原，能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。 2.主要组织相容性复合体（MHC）：是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。
5.连锁不平衡：指分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的频率。
6.单体型：指的是染色体上MHC不同等位基因的特定组合，
9.MHC限制性：指T细胞以其TCR对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。 第九章：B淋巴细胞
ITAM（免疫受体酪氨酸活化基序） 1.B细胞抗原受体（BCR）：镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白（mIg），可接受抗原刺激，特异性识别和结合相应抗原分子，启动体液免疫应答。通常与传递抗原刺激信号的Igα、Igβ结合，以异二聚体复合物的形式存在于B细胞表面， 第十章：T淋巴细胞
3.初始T细胞：未接受抗原刺激的成熟T细胞，存活期短，主要功能是识别抗原，无免疫效应功能。可在外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化，并最终分化为效应T细胞和记忆性T细胞。
第十一章：抗原提呈细胞与抗原的处理和提呈 1. 抗原提呈细胞（APC）：是指能够加工、处理抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将
抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类细胞，主要包括单核/巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等，在机体的免疫识别免疫应答与免疫调节中起到重要作用。
2. 专职性APC：包括单核/巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，他们组成性表达MHC—II
类分子、共刺激分子和粘附分子，具有强大的摄取、加工和提呈抗原的能力。 3. 外源性抗原：来源于细胞之外的抗原
4. 内源性抗原：细胞内合成的抗原称为内源性抗原。 第十二章：T淋巴细胞介导的细胞免疫应答
1. T细胞突触：即免疫突触，指T细胞与APC识别结合过程中，两种细胞的多种跨膜分子
聚集在一定部位，靠扰成簇，所形成的细胞结合部位。
第十三章：B淋巴细胞介导的体液免疫
1. 串珠样小体：抗原-抗体-补体或抗原-抗体复合物通过C3d与CD21分子结合，附着在
FDC树突上，或结合于FDC树突上的Fc受体，聚集在一起，呈串珠状，称为串珠样小体（iccosome）
2. 抗体亲和力成熟：当大量抗原被清除，或再次免疫应答出现少量抗原时，该抗原会优
先结合亲和力较高的BCR，仅使表达高亲和力的 BCR的B细胞优先结合抗原并克隆扩增，最终产生高亲和力的抗体。
3. 体细胞高频突变：在生发中心中，生发中心母细胞的轻链和重链V基因可发生高频率
的点突变，称为体细胞高频突变。 4. 类别转换（Classswitching）：可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转
换。
第十四章：固有免疫系统及其应答 1. 模式识别受体（PRR）：单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜
上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。主要包括甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。
2. 病原相关模式分子（PAMP）：即PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某
些高度保守的特定分子结构。 3. 固有免疫的应答特点
1固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，通过模式识别受体(PRR)或有限多样性抗原识别受体直接识别病原体及其产物、病毒感染细胞、肿瘤细胞或凋亡细胞，从而被激活并产生效应。
2固有免疫细胞通过趋化募集，迅速发挥效应，未经克隆扩增即可迅速产生免疫效应。 3固有免疫细胞参与适应性免疫应答的全过程，并通过产生不同的细胞因子影响适应性免疫应答的类型。
4固有免疫细胞寿命较短，不产生免疫记忆，不发生再次应答，维持时间短
第十五章：免疫耐受
1. 免疫耐受（immunologicaltolerance）：指机体免疫系统对特定抗原刺激的免疫无应答
状态称为免疫耐受。对其他抗原仍能进行良好的免疫应答。
2. 耐受原表位：能诱导Treg细胞活化的抗原表位称为耐受原表位。
3. 耐受分离;口服免疫原，可导致局部肠道黏膜特异免疫，但抑制全身免疫应答。
第十六章：免疫调节
1. 免疫调节：是指免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促
进、相互制约，使机体对抗原刺激产生最合适反应的复杂生理过程。 2. 免疫细胞表面活化性受体和抑制性受体介导的免疫调节
免疫细胞活化信号的转导涉及蛋白质磷酸化，常见的为酪氨酸 蛋白的磷酸化和脱磷酸化分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化
游离于胞质中的蛋白酪氨酸激酶（PTK）和蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）要行使功能，必须被招募到胞膜内侧，并聚积在受体跨膜分子附近。这一过程依赖于受体或受体相关分子胞内段上两种独特的结构：ITAM和ITIM 3. 在同一个免疫细胞表面同时具有两种受体：
活化性受体胞内段带有ITAM招募PTK启动激活信号的转导 抑制性受体胞内段带有ITIM招募PTP终止激活
信号的转导（抑制信号启动后，激活信号转导通路即被阻断）
4. 活化诱导的细胞死亡AICD：指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发的细
胞凋亡，是一种高度特异性的生理性反馈调节，仅针对被抗原活化并发生克隆扩增的免疫细胞，其目的是限制抗原特异淋巴细胞克隆的容量。
5. 抗原内影像：抗独特型抗体Ab2β是针对Ab1抗原结合部位的，因此它的结构与Ab1
针对的抗原决定簇相似，故能与抗原竞争结合Ab1。这种β型的抗独特型抗体被称为体内的抗原内影像
第十七章：超敏反应
1. 超敏反应（hypersensitivity）：又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再
次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的适应性免疫应答。
2. 变应原（allergens）：是指能诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型超敏反应的
抗原物质。
3. I型超敏反应的发生机制
1：机体致敏—变应原进入机体后，诱导特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。
2.IgE受体交联引发细胞活化—变应原同时与致敏细胞表面的2个以上相邻的IgE结合，使多个FcRI交联形成复合物，才能启动活化信号，从而使致敏细胞脱颗粒。 3.释放生物活性物质----活化的肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放介导I型超敏反应的生物活性物质。
4.局部或全身性I型超敏反应发生---活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身性的过敏反应。 4.I型超敏反应的防治原则
1.查明变应原，避免接触-----查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应发生最有效方法。 2.脱敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：抗毒素皮试为阳性但又必须使用者，采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。
特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射方法进行脱敏治疗。 3.药物治疗：
? 阻止生物活性介质释放：阿司匹林 ? 生物活性介质拮抗药：扑尔敏 ? 改变效应器官反应性：肾上腺素 4.免疫生物疗法
? 改变应答类型：Th2---Th1 ? 构建人源化抗IgE单抗 ? 阻断IL-4生物学作用
5.组织损伤机制：
抗体与细胞表面的抗原结合，通过三条途径杀伤靶细胞 1、激活补体的经典途径，溶解靶细胞 2、调理作用：巨噬细胞、中性粒细胞 3、ADCC：NK细胞123造成靶细胞的损伤 4、抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合（通过刺激和阻断使靶细胞功能状态改变。） 5.四型超敏反应要点比较
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第十八章：自身免疫性疾病
1. 自身免疫：在免疫耐受的状态下，一定量的自身反应性T细胞和自身抗体普遍存在于所有个体的外周免疫系统中，有利于协助清除衰老变性的自身成分，对维持免疫系统的自身免疫稳定具有重要生理学意义，被称为自身免疫。 2. 自身免疫性疾病（AID）：是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病。 3. 免疫忽视：是指免疫系统对低水平抗原或低亲和力不发生免疫应答的现象。 4. 表位扩展（ES）：指免疫系统针对抗原的优势表位发生免疫应答后，如果未能及时清除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答的现象。 5. 人类自身免疫病的易感性与HLA相关
HLA-DR3：重症肌无力、SLE系统性红斑狼疮、IDDM胰岛素依赖型糖尿病、突眼性甲状腺肿
HLA-DR4：类风湿性关节炎、寻常性天疱疮、IDDM
HLA-B27:强直性脊柱炎、其结合及提呈类似自身抗原的病毒抗原肽的能力较强，在病毒感染后更容易使自身反应性CTL活化，造成脊柱细胞损伤，引发强直性脊柱炎。 6. 自身免疫病的病理损伤机制：
1. 自身抗体介导的自身免疫病
1) 自身抗体直接介导细胞破坏：细胞膜或膜吸咐成分自身抗体（Ⅱ型超敏反
应）
2) 自身抗体介导细胞功能异常：抗细胞表面受体自身抗体引起的自身免疫性
疾病
3) 自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤:如系统性红斑狼疮 2. 自身反应性T淋巴细胞介导的自身免疫病
自身抗体和/或自身反应性T淋巴细胞介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致AID病理损伤的原因
AID实际上是由自身抗体，自身反应性T淋巴细胞，或二者共同引起的针对自身抗原的超敏反应性疾病
AID的发病机制和超敏反应的发生机制相同
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